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微小RNA-223对经输尿管镜碎石术后并发脓毒症的早期诊断价值
目的 观察微创治疗上尿路结石术后并发脓毒症患者微小RNA-223(miR-223)的变化并探讨miR-223对脓毒症的早期诊断价值.方法 选择2012年1月至2017年1月在杭州师范大学附属医院泌尿外科行微创治疗的上尿路结石术后患者,以术后24 h内并发脓毒症的60例患者为脓毒症组,60例未发生脓毒症者为非脓毒症组.收集患者术后24 h内血中miR-223、CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)等临床资料.比较两组上述指标的差异.绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价miR-223、PCT和CRP对尿路结石术后并发脓毒症患者的诊断价值;采用直线相关分析法分析miR-223与CD4+CD25+Treg、IL-10、TNF-α 的相关性.结果 脓毒症组患者血中miR-223表达 、CD4+CD25+Treg、IL-10、TNF-α、PCT、CRP含量均显著高于非脓毒症组〔2ΔΔCt(×10-4):2.81±1.04比2.13±0.91,CD4+CD25+Treg(×10-2):17.61±4.48比8.37±2.71,IL-10(ng/L):58.42±16.38比34.68±12.45,TNF-α(pg/L):249.41±30.69比167.54±25.98,PCT(ng/L):4.45±1.89比0.31±0.08,CRP(μg/L):10.29±3.63比4.13±1.57,均P<0.05〕;脓毒症组患者miR-223表达与CD4+CD25+Treg水平(r=0.367,P=0.004)和IL-10(r=0.516,P=0.006)均呈明显正相关,miR-223与TNF-α 无显著相关性(r=0.237,P>0.05).miR-223预测脓毒症的ROC曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度和95%可信区间(95%CI)均高于CRP、PCT(AUC:0.923比0.547、0.769,敏感度:81.73%比71.23%、66.59%,特异度:86.00%比42.00%、83.00%,95%CI:0.862~0.979比0.351~0.679、0.682~0.927).结论 miR-223能反映机体免疫反应状态,可以作为微创治疗上尿路结石术后并发脓毒症患者的早期诊断标志物之一.
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血必净注射液对脓毒症患者血清miR-223及高迁移率族蛋白B1表达的影响
目的 观察血必净注射液对脓毒症患者血清微小RNA-223(miR-223)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响.方法 选择2016年4月-2018年9月广东省中医院急诊科收治的脓毒症患者60例作为研究对象,随机数字表法分为接受常规治疗的对照组、接受血必净联合常规治疗的观察组,每组均30例.治疗前及治疗后3 d时,比较急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、感染相关脏器功能衰竭评估(SOFA)评分及血清miR-223表达量及HMGB1、炎性介质含量.结果 治疗后3 d时,观察组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分、白细胞(WBC)计数及血清miR-223表达量、HMGB1含量、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、内毒素的含量均明显低于对照组(t/P=3.875/0.000、9.558/0.000、6.558/0.000、10.067/0.000、10.832/0.000、5.534/0.000、16.258/0.000、12.568/0.000);miR-223表达量与CRP、PCT、内毒素、APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC均呈正相关(r/P=0.328/0.007、0.263/0.013、0.214/0.019、0.255/0.015、0.352/0.005、0.394/0.002),HMGB1含量与CRP、PCT、内毒素、APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC均呈正相关(r/P=0.294/0.011、0.375/0.004、0.198/0.028、0.177/0.032、0.247/0.016、0.331/0.008).结论 血必净注射液治疗脓毒症能够通过miR-223/HMGB1途径来改善病情、减轻炎性反应.
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微小RNA-223及高迁移率族蛋白-1在脓毒症患儿中的表达及意义
目的 观察脓毒症患儿血浆中微小RNA-223(miR-223)及血清高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)的表达.方法 选取49例脓毒症患儿,其中一般脓毒症24例、严重脓毒症25例,同时选取50例健康儿童作对照组,检测及比较血浆中miR-223及血清HMGB-1的表达水平.结果 严重脓毒症组、一般脓毒症组及对照组miR-223、HMGB-1表达的差异有统计学意义(F=63.02、76.32,P<0.05).miR-223和HMGB-1预测脓毒症的受试者工作特征曲线(ROC)下面积分别为0.904(95%CI:0.821-0.998),0.748(95%CI:0.625-0.903).miR-223与HMGB-1呈正相关(r=3.532,P<0.05).结论 脓毒症患儿外周血中miR-223及HMGB-1表达水平升高,两者联合检测对早期诊断脓毒症具有一定的临床价值.
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miR-223调控人牙周膜成纤维细胞中RANKL表达的功能初探
目的：探讨miR?223对人牙周膜成纤维细胞中核因子?κB受体活化因子配体（ RANKL）的调控作用。方法：构建过表达miR?223的人牙周膜成纤维细胞，Western blot及实时定量RT?PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素（ OPG）的表达，计算RANKL／OPG比值的改变。结果：过表达miR?223的人牙周膜成纤维细胞，RANKL的表达明显下调，RANKL／OPG比值下降。结论：miR?223可调控RANKL的表达，破坏RANKL／OPG比例的平衡，改变破骨细胞的微环境，影响破骨细胞分化。
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阿司匹林对冠心病患者血小板微小RNA-223影响及意义
目的 探讨阿司匹林治疗对冠心病患者血小板微小RNA-223(microRNA-223,miR-223)表达的影响及其临床意义.方法 60例冠状动脉造影阳性患者按是否服用阿司匹林分为冠心病服药组30例和冠心病未服药组30例,体检健康者20例为对照组,采用实时定量PCR(quantitative reverse-transcriptase PCR,RT-qPCR)检测3组血小板miR-223表达量,采用光透射比浊法检测血小板聚集率,采用酶法检测糖脂代谢指标.以血小板miR-223为因变量,以血小板聚集率、糖脂代谢指标为自变量,进行线性相关分析及多元线性回归分析.比较6例冠心病患者血小板和血清miR-223表达量的差异.结果 6例冠心病患者血小板miR-223表达水平(2.14±1.43)明显高于血清(0.22±0.07)(P＜0.05);未服药组血小板miR-223表达量(2.10±1.32)与血小板聚集率[(82.73±6.97)％]明显高于对照组[0.70±0.36,(65.10±6.62)％]和服药组[0.42±0.24,(29.13±11.45)％](P＜0.05);冠心病患者血小板聚集率(r=0.830,P=0.000)、总胆固醇(r=0.450,P=0.012)和低密度脂蛋白胆固醇(r=0.450,P=0.013)与血小板miR-223呈明显正相关;多元线性回归分析显示,冠心病患者血小板聚集率与血小板miR-223独立相关(R=0.887,95％CI:0.048～0.078,P=0.000).结论 阿司匹林能明显降低患者血小板miR-223水平及血小板聚集功能;血小板miR-223可能为冠心病的抗血小板治疗提供新的靶点.
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微小RNA-223在脓毒症患儿血浆中表达的临床意义
目的 观察脓毒症患儿血浆中微小RNA-223(miR-223)的表达变化,探讨其与脓毒症的关系.方法 选取35例脓毒症患儿为研究对象(脓毒症组),其中22例为严重脓毒症.同时选取20例术后全身炎症反应综合征(SIRS)患儿(SIRS组)和15例健康儿童(健康对照组)作对照,通过实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测血浆中miR-223的表达水平.受试者工作特征(ROC)曲线评价血浆miR-223、降钙素原(PCT)和CRP等指标对脓毒症的预测价值.结果 各组儿童年龄、性别之间无明显差异.脓毒症组和SIRS组血浆miR-223的表达水平均较健康对照组显著升高(P均＜0.05),脓毒症组血浆miR-223表达水平较SIRS组显著升高(P＜0.05).严重脓毒症患儿血浆miR-223的表达水平较一般脓毒症患儿显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-223和PCT、CRP预测脓毒症的ROC曲线下面积分别为0.919(95％ CI:0.851 ～0.988),0.796(95％ CI:0.679 ～0.912),0.531 (95％ CI:0.363～0.698).结论 脓毒症患儿血浆中miR-223表达水平升高,可以作为脓毒症的早期诊断和判断炎症严重程度的标志物之一.
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过表达微小RNA-223脊髓来源神经干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-223是否通过靶基因RhoB调控脊髓继发炎症性损伤,观察过表达miR-223脊髓来源神经干细胞(NSCs)移植的治疗作用.方法 以佳感染复数(MOI)为10的慢病毒载体系统转染NSCs并移植治疗大鼠脊髓损伤模型,分为过表达miR-223-NSCs移植组(实验Ⅰ组)、空白载体NSCs移植组(实验Ⅱ组)和对照组(仅造模).移植后12、24h、3d及7d,分别行实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及原位杂交检测miR-223和RhoB表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6表达水平.结果 慢病毒转染后,NSCs表达miR-223倍数上升至6.9±1.9.FQ-PCR结果显示:移植治疗后,实验Ⅰ组在脊髓损伤部位表达miR-223逐渐上升,3d出现表达高峰(11.64±1.82).各时间点实验Ⅱ组及对照组表达均较低,且两者间差异无统计学意义(P＞0.05).RhoB在各时间点的表达趋势与miR-223相反:移植治疗后3d,表达下降至低(0.31 ±0.08).原位杂交直观地印证了FQ-PCR结果.ELISA结果显示:移植后12h,TNF-α和IL-6表达均达到高峰.TNF-α随着时间表达下降,各时间点均以实验Ⅰ组的表达低.IL-6的表达在对照组及实验Ⅱ组损伤后3d出现第2个高峰,而在实验Ⅰ组则持续下降.结论 miR-223通过靶基因RhoB调控炎性因子TNF-α和IL-6的表达,过表达miR-223-NSCs移植可能具备脊髓损伤的治疗作用.
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微小RNA-223对人胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞增殖和迁移的影响
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-223对胰腺癌细胞增殖和迁移的调控.方法 将miR-223模拟物和抑制物转染胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞株,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测miR-223的表达情况;噻唑蓝(MTT)法检测miR-223对细胞增殖的作用;Transwell实验检测细胞的迁移能力.结果 miR-223在胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞中相对表达水平明显高于正常胰腺细胞(8.21±0.83、11.22±0.72,tPANC-1=14.886,P=0.000;tmiaPaCa-2=24.025,P=0.000);转染miR-223模拟物后,胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞内miR-223相对表达量明显上调(8.18±0.82、10.51±0.79,tPANC-1=15.221,P=0.001;tmiaPaCa-2=20.765,P=0.001);MTT和Transell实验结果显示,过表达miR-223能明显促进PANC-1和miaPaCa-2细胞的增殖(1.43±0.07比0.49±0.08,t=15.715,P=0.000;1.55±0.07比0.63±0.05,t=19.283,P=0.000)和迁移[(164.20±8.45)个比(73.50±4.50)个,t=16.419,P=0.000;(133.45±7.75)个比(56.40±6.25)个,t=13.401,P=0.000];敲低miR-223表达后,胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞的增殖比例明显降低(0.73±0.06比1.04±0.05,t=6.754,P=0.000;0.77±0.04比1.13±0.08,t=7.321,P=0.000),同时迁移速度明显减慢[(35.30±3.36)个比(72.60±4.10)个,t=16.419,P=0.000;(32.50±2.75)个比(57.40±3.35)个,t=9.953,P=0.000].结论 miR-223具有促进胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞株增殖和迁移的作用.
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食管鳞癌微小RNA-223表达临床意义研究
目的 通过检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者及健康对照者血清微小RNA-223(microRNA-223,miR-223)的表达来分析其与ESCC诊断、预后之间的相关性.方法 以小无编码RNA U6为内参基因,通过miRNAs提取、反转录及实时荧光定量聚合酶链反应等检测50例ESCC患者(病例组)和50名年龄、性别与之相匹配的健康对照者(对照组)血清中miR-223的表达水平,再参照ESCC患者的临床病理特征进行统计学分析.结果 病例组血清miR-223表达显著高于对照组(P＜0.001).在不同淋巴结转移情况、不同远处转移情况及不同临床分期的患者中,血清miR-223表达差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血清miR-223表达水平与ESCC的发生、转移及临床分期密切相关,提示miR-223可能成为一个有效且无创的诊断及判断ESCC预后的血清生物标志物.
