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miR-1290通过抑制干扰素调节因子-2调控非小细胞肺癌的增殖
目的:探讨微小RNA-1290(miR-1290)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相关调控机制.方法:采用实时荧光定量PCR检测成都市双流区第一人民医院2014年6月至2017年6月41例NSCLC患者癌组织、癌旁组织以及NSCLC细胞株A549、H460及正常支气管上皮细胞BEAS-2B中miR-1290表达;qPCR、Western blot检测癌组织、癌旁组织IRF2 mRNA和蛋白表达;将A549和H460细胞分为miR-1290 mimic组(转染miR-1290 mimic)、miR-1290 inhibit组(转染miR-1290 inhibit)和miR-1290 NC组(不转染).分别于转染24、48、72、96 h后采用CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞侵袭数,双荧光素酶报告基因实验检测miR-1290与干扰素调节因子-2(interferon regulatory factor,IRF2)3'-UTR结合情况,qPCR检测不同miR-1290表达水平的A549和H460细胞IRF2 mRNA表达.结果:癌组织miR-1290相对表达量明显高于癌旁组织,IRF2 mRNA和蛋白相对表达量明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);NSCLC组织miR-1290表达与IRF2 mRNA、蛋白表达呈显著负相关(P<0.05).NSCLC患者中,淋巴结转移者miR-1290表达明显高于无淋巴结转移者,Ⅲ/Ⅳ期患者miR-1290表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期,差异具有统计学意义(P<0.05).转染72、96 h后,A549和H460细胞miR-1290 mimic组增殖能力明显高于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组增殖能力明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05).A549和H460细胞中miR-1290 mimic组细胞克隆数和侵袭细胞数明显高于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组克隆数和侵袭细胞数明显低于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验显示miR-1290能与IRF23'-UTR结合,明显降低荧光值(P<0.05).A549和H460细胞中,miR-1290 mimic组IRF2相对表达量明显低于miR-1290 NC组,miR-1290 inhibit组IRF2相对表达量明显高于miR-1290 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:miR-1290在NSCLC组织和细胞中高表达,miR-1290可能通过与IRF2结合,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭.
关键词： 微小RNA-1290 干扰素调节因子-2 非小细胞肺癌 增殖 侵袭 -
干扰素调节因子2在乳腺癌的表达及临床意义
目的 探讨干扰素调节因子2(IRF2)的表达与乳腺癌增殖及侵袭的关系. 方法 RT-PCR检测IRF2基因在乳腺癌细胞中和癌组织中的表达水平.Western blot检测IRF2蛋白在乳腺癌细胞和癌组织中的表达水平. 结果 IRF2基因在5种乳腺癌细胞中的表达水平明显高于正常对照,差异有统计学意义(P＜0.01)；癌组织中IRF2基因的表达均高于其配对正常乳腺组织,IRF2基因在不同病理类型的乳腺癌组织中表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).IRF2蛋白在人胚乳腺细胞中未见表达,在5种乳腺腺癌细胞均有不同程度的表达；12例乳腺腺癌组织均表达IRF2蛋白,且表达水平均明显高于配对的正常乳腺组织. 结论 IRF2在乳腺癌细胞系中表达水平增高,IRF2的过表达与乳腺癌的发生密切相关.
