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FAT10通过激活RhoA介导肝细胞性肝癌侵袭转移
目的：探讨FAT10与肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）恶性病理特征间的相关性，及FAT10对细胞骨架蛋白F-actin的影响及可能的机制。方法：通过免疫组织化学技术检测108例肝癌组织标本中FAT10及active-RhoA蛋白表达，分析它们与患者临床病理特征之间的相关性及二者间的相关性；用7721、HepG2肝癌细胞株瞬时转染质粒过表达FAT10，用Huh7及LM3细胞株转染siRNA干扰FAT10表达，利用Western blot方法检测过表达和干扰FAT10后肝癌细胞中active-、total-RhoA和ROCK蛋白表达的变化；利用免疫荧光检测7721细胞过表达FAT10后细胞骨架蛋白F-action的变化。结果：免疫组织化学结果及临床数据的关联性分析表明：高表达FAT10或active-RhoA均与肝癌转移和复发密切相关（FAT 10：复发P=0.004，转移P=0.031；active-RhoA：复发P=0.026，转移P=0.036），且二者的表达水平之间呈明显正相关（P<0.001）；生存分析的结果表明：高表达FAT10或RhoA组患者预后明显差于各自低表达组（FAT10：P=0.026；active-RhoA：P=0.019）。Western blot检测显示过表达FAT10增加active-RhoA和ROCK蛋白表达；反之，干扰FAT10则抑制active-RhoA和ROCK蛋白表达（均P<0.01）。免疫荧光显示肝癌细胞株7721过表达FAT10可促进细胞骨架蛋白F-actin的表达和胞膜聚积及连续性变化。结论：FAT10与肝癌恶性病理特征密切相关；并可能通过激活RhoA促进肝癌细胞骨架改变。
关键词： FAT10 active-RhoA 肝细胞性肝癌 细胞骨架蛋白 侵袭 转移
