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AngⅡ对心肌细胞Kv4.2钾通道蛋白表达的影响及机制
[目的]体外培养新生大鼠心肌细胞,观察AngⅡ在诱导细胞肥厚过程中对Kv4.2蛋白表达的影响,及钙离子在其细胞内信号传导通路中的作用.[方法]建立 AngⅡ致心肌细胞肥大模型,用激光共聚焦显微镜检测 AngⅡ对心肌细胞胞浆钙离子浓度的影响,用流式细胞仪检测AngⅡ在诱导心肌细胞肥厚过程中细胞Kv4.2表达的变化.[结果]AngⅡ明显增加细胞的蛋白总量,诱导心肌细胞肥大,Ang Ⅱ能增加心肌细胞胞浆钙离子浓度,下调Kv4.2编码的通道蛋白的表达含量.[结论]AngⅡ在诱导心肌细胞肥大过程中,可能通过细胞内钙离子以外的信号通路下调Ito通道蛋白Kv4.2.
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普罗帕酮对钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3电流的影响
目的研究普罗帕酮对钾通道亚型Kv4.2和Kv4.3电流的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录稳定表达Kv4.2和Kv4.3电流的人胚胎肾细胞株(HEK293细胞)电流的变化.结果①普罗帕酮明显抑制Kv4.2和Kv4.3电流,呈浓度依赖性,IC50分别为10.3 μmol*L-1和71 μmol*L-1;②普罗帕酮明显加速Kv4.2和Kv4.3电流失活,10 μmol*L-1的普罗帕酮可使Kv4.2电流衰减时间常数τ由(38.9±2.1) ms变为(9.9±1.8) ms,半数大失活膜电位V1/2由(-66.6±0.8) mV左移至(-70.9±1.1) mV;100 μmol*L-1的普罗帕酮可使Kv4.3电流衰减时间常数τ(144.8±20.8) ms变为(18.5±2.8) ms,半数大失活膜电位V1/2由(-45.6±1.9) mV左移至(-52.3±2.1) mV;③普罗帕酮明显左移Kv4.2和Kv4.3电流的激活曲线,10 μmol*L-1的普罗帕酮可使Kv4.2电流半数大激活膜电位V1/2由(-4.1±0.5) mV左移至(-16.1±2.4) mV;100 μmol*L-1的普罗帕酮可使Kv4.3半数大激活膜电位V1/2由(-6.0±1.1) mV左移至(-16.5±3.0) mV.结论普罗帕酮明显抑制Kv4.2,Kv4.3电流,该作用可能是其治疗心律失常的机制之一.
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大鼠背根神经节神经元瞬时外向钾电流与非洲爪蟾卵母细胞上表达的Kv4.2通道电流特性的比较
目的 为终揭示大鼠背根神经节神经元上天然瞬时外向钾通道的结构与功能调节提供依据.方法 采用双极电压钳技术记录非洲爪蟾卵母细胞上表达的Kv4.2电流,用全细胞膜片钳技术记录大鼠背根神经节神经元上瞬间外向钾电流(IA),并对二者进行动力学特征的比较.结果 背根神经节神经元上IA和Kv4.2通道电流①均具有明显的A型电流特征;②半数大激活电位分别为(-29.5±3.1) mV和(-3.9±1.0) mV;③半数大失活电位分别为(-78.5±3.4) mV和(-48.5±0.6) mV;④失活后再激活恢复时间常数(τ)分别为(32.0±4.8) ms和(71.4±13.2) ms.结论 Kv4.2通道电流可能是背根神经节神经元上IA电流的主要成分, 但不是唯一成分.
