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靶向Ang-1的siRNA片段逆转人胃腺癌细胞株BGC-823侵袭表型的研究
目的：利用RNA干扰技术沉默人胃腺癌细胞株BGC-823中血管生成因子1（Ang-1）的表达，观察其对肿瘤侵袭性的抑制效果。方法设计靶向Ang-1的siRNA片段并转染人胃腺癌细胞株BGC-823；RT-PCR方法检测Ang-1的mRNA水平；Western Blot和细胞免疫荧光方法检测整合素β1、CD44V6和Ang-1的蛋白表达量和细胞定位；细胞黏附试验检测转染前后细胞黏附能力；Matrigel胶及Transwell双室培养体系检测癌细胞侵袭能力。结果 RT-PCR结果显示所设计的siRNA片段可有效沉默Ang-1的mRNA表达；整合素β1、CD44V6和Ang-1蛋白主要定位于肿瘤细胞胞浆和胞膜，其表达水平较转染siRNA片段前均有不同程度降低；细胞黏附能力和侵袭能力均明显降低（P<0.01）。结论靶向Ang-1的siRNA技术可有效降低人胃腺癌细胞株BGC-823的侵袭能力，为胃癌基因治疗提供了新的思路。
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CXCR7对胃癌生长、黏附及侵袭的影响
目的：研究CXCR7在胃癌组织中的表达，及其与胃癌生长、黏附及侵袭的关系。方法收集160例胃腺癌患者的癌组织（胃癌组）和30例正常胃组织（对照组），采用免疫组化方法检测CXCR7、Survivin、CD44v6、基质金属蛋白酶（MMP）-3在胃腺癌和正常组织中的表达，并分析其相关性。结果 CXCR7在胃腺癌组织中的表达明显高于对照组（P＜0.05），并且其在胃癌中的表达则因胃癌肿块直径的大小、浸润深度、是否有淋巴结转移及临床分期不同而不同，差异有统计学意义（P＜0.05）。在胃癌组中CXCR7表达与Survivin、CD44v6及MMP-3呈正相关。结论 CXCR7通过抗凋亡因子Survivin参与胃癌的生长，在胃癌的黏附及侵袭过程中通过CD44v6及MMP-3发挥作用，并可能参与胃癌的淋巴结转移。
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Nanog与CD44在胃癌细胞株MKN45球体细胞中的表达及其意义
目的：检测与干细胞相关的2种因子胚胎干细胞相关转录因子4（Nanog）和分化抗原簇44（CD44）在胃癌细胞株MKN45悬浮球体细胞中的表达。方法选择人胃癌细胞株MKN45，在含有表皮生长因子（EGF）及成纤维生长因子（bFGF）无血清培养液中培养，观察球体形成情况；采用免疫印迹（Western blot）、免疫荧光与实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测干细胞相关基因Nanog和CD44在球体细胞及原代贴壁细胞中的表达差异。结果胃癌细胞株MKN45在无血清培养条件下能形成悬浮球体，球体细胞中的Nanog和CD44的mRNA相对表达量分别为2.34±0.22和1.18±0.04，明显高于贴壁细胞中的Nanog和CD44的mRNA相对表达量1.00±0.00和1.00±0.05；球体细胞中的Nanog和CD44的蛋白质相对表达量分别为0.18±0.02和0.24±0.04，明显高于贴壁细胞中的相对表达量0.07±0.02和0.18±0.01（P＜0.05）。球体细胞中Nanog主要分布在细胞核周围及细胞质中，而CD44主要在细胞膜上表达，且同一个球体细胞中的Nanog与CD44大多同时表达。结论胃癌细胞株MKN45在无血清培养条件下形成的球体细胞具有肿瘤干细胞的特性。Nanog/CD44共表达细胞可能是胃癌干细胞的一种表型。
