首页 > 文献资料
-
RLRs治疗多发性硬化症的研究进展
目前,多发性硬化症(MS)的病因及其发病机制尚未清楚.RIG-Ⅰ样受体(RLRs)是新发现的一类模式识别受体(PRRs),位于细胞质内,可识别病毒双链RNA的解旋酶,并通过自身的半胱天冬酶活化募集结构域(CARD)与干扰素β启动刺激因子(IPS)-1发生相互作用,形成IPS-1信号小体,诱导干扰素Ⅰ型(Ⅰ-IFN)的表达,从而启动免疫应答以及诱导抗病毒反应.研究发现,缺乏IPS-1的小鼠疾病将继续恶化,伴随高炎症反应,从而加重轴突损伤和脱髓鞘病变.此外,若启动免疫细胞上的RLRs,能缓解MS小鼠的炎症并预防髓鞘的断裂,从而降低麻痹的发生率.本文就RLRs治疗MS的研究进展进行综述.
关键词： 多发性硬化 干扰素Ⅰ型 综述 RIG-Ⅰ样受体 干扰素β启动刺激因子 -
RIG-Ⅰ样受体在H5N1型禽流感病毒和LPS介导的急性肺损伤机制中的意义
目的:急性肺损伤(ALI)是呼吸重症监护病房的主要死亡原因,也是SARS和人禽流感的重要临床表现形式.RIG-Ⅰ样受体(RLR)能够识别细胞质中的病毒RNA,但其在ALI致病机制中的作用还不清楚.方法:我们复制急性感染(H5N1型禽流感病毒和内毒素)引起ALI的大鼠模型和相应的体外细胞培养(人肺上皮细胞株A549)实验,用实时荧光RT-PCR法观察RLR基因表达变化,留取培养细胞上清用ELESA法检测细胞因子干扰素-β(IFN-β)的变化.结果:发现HsN1型禽流感病毒能诱导RLR的大量表达,且能增加A549培养液上清IFN-β的大量生成.结论:RLR参与了H5N1型禽流感病毒诱发的急性肺损伤过程,并可能起到抗病毒的保护效应.
关键词： 急性肺损伤 RIG-Ⅰ样受体 H5N1型禽流感病毒 -
病毒诱导的细胞microRNA在先天免疫反应中的作用
细胞通过模式识别受体(pathogen-recognition receptors,PRRs)识别病原相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs)后,立即启动一系列炎症信号通路,发生先天免疫应答.在这个过程中宿主细胞不仅产生大量microRNAs调节TLRs和RLRs介导的信号通路,防止过度免疫反应对宿主造成伤害,而且病毒还诱导产生了大量microRNAs来下调免疫应答,降低宿主对其清除作用.本文重点就病毒刺激宿主产生的microRNA调节免疫信号的研究做简要介绍.
