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SHR主动脉结构重构的microRNA-195和BCL2、Bax作用机制
目的:分析自发性高血压大鼠主动脉结构重构的microRNA-195和BCL-2、Bax作用机制.方法:选取SPF/VAF级16只雄性SHR大鼠及16只Wistar大鼠,随机分16只SHR大鼠为两组,即实验组和对照组,每组8只;分16只Wistar大鼠为两组,即实验组和对照组,每组8只.实验组SHR大鼠、Wistar大鼠均灌服10mg/kg/d贝那普利,4周为1疗程,共干预2个疗程.结果:干预前SHR实验组、SHR对照组大鼠的尾动脉收缩压、舒张压均显著高于Wistar实验组、Wistar对照组(P<0.05),干预后SHR实验组、SHR对照组大鼠的尾动脉收缩压、舒张压均显著高于Wistar实验组、Wistar对照组(P<0.05),而SHR实验组大鼠的尾动脉收缩压、舒张压均显著低于SHR对照组(P<0.05).Wistar组大鼠具有均一的主动脉内膜,其与平滑肌细胞均没有增生,中膜层弹力纤维、血管管壁均没有增厚,具有有序的排列;SHR对照组大鼠具有不均匀增厚的主动脉内膜、紊乱的结构,血管中膜平滑肌细胞、弹力纤维、血管壁分别增生肥厚、增厚、增厚.SHR实验组、Wistar实验组、Wistar对照组大鼠的主动脉心态结构之间的差异均不显著.干预后SHR实验组大鼠的主动脉microRNA-195表达显著高于SHR对照组(P<0.05),Wistar实验组大鼠的主动脉microRNA-195表达显著高于Wistar对照组(P<0.05);SHR实验组大鼠的microRNA-195显著高于Wistar实验组(P<0.05).SHR实验组大鼠的主动脉BCL2 mRNA表达显著低于SHR对照组(P<0.05);Wistar实验组大鼠的主动脉BCL2 mRNA显著低于Wistar对照组(P<0.05).SHR实验组大鼠的主动脉Bax mRNA表达显著高于SHR对照组、Wistar实验组、Wistar对照组(P<0.05),SHR对照组大鼠的主动脉Bax mRNA表达显著高于Wistar对照组(P<0.05).干预后SHR实验组、SHR对照组大鼠的主动脉BCL2蛋白表达均显著高于Wistar实验组(P<0.05),SHR实验组大鼠的主动脉BCL2蛋白表达显著低于SHR对照组(P<0.05),Wistar实验组大鼠的主动脉BCL2蛋白表达显著低于Wistar对照组(P<0.05).结论:microRNA-195可能通过对BCL2/Bax表达进行调节对SHR大鼠的主动脉结构性重构进行抑制,贝那普利干预可能能够促进microRNA-195表达.
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HDV/HBV感染树鼠句肝组织中的肝细胞凋亡
目的探讨HDV/HBV感染树鼠句肝组织中Fas/FasL、Bcl2/Bax和ICE表达与HDV感染之间的关系,以及Fas/FasL、Bcl2/Bax和ICE在丁型肝炎肝细胞凋亡中的作用.方法采用免疫组化技术对HDV/HBV感染树鼠句肝组织中Fas/FasL、Bcl2/Bax和ICE的表达进行检测;应用原位末端标记技术对肝细胞凋亡进行检测.结果 HDAg表达与Fas/FasL、Bcl2/Bax和ICE表达之间关系密切(P＜0.05),HDAg表达越强,Fas、FasL、Bax和ICE表达也越强,而Bcl2表达则越弱.Fas/FasL、Bcl2/Bax 和ICE表达与肝细胞凋亡之间关系密切(P＜0.05), Fas、FasL、Bax和ICE表达越强,凋亡细胞越多;相反,Bcl2表达越强,凋亡细胞越少.结论肝细胞内HDAg表达可诱导Fas、FasL、Bax和ICE表达,但对Bcl2表达无明显诱导作用;Fas/FasL、Bcl2/Bax和ICE在肝细胞凋亡中起重要作用.
