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Aβ寡聚物文献资料
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阿尔茨海默病中Aβ寡聚物引起神经突触功能障碍的机制
阿尔茨海默病（AD）是由德国的神经病理学家Alois Alzheimer 在1906年首次被发现并命名［1］，是以早期出现的认知功能下降和记忆能力障碍为主要特点的神经系统变性疾病。目前，全世界有超过3500万 AD 患者，估计到2050年 AD 的患病人数将是目前的4倍［2］。近些年来在对于该疾病的研究中，对其发病相关机制的研究有了巨大的进展。其中 AD 患者脑内神经突触的丢失是与其认知功能下降为直接相关的病理表现倍受关注，并且目前众多的研究结果表明 AD 患者早期即表现为突触传递功能的障碍。而可溶性 Aβ寡聚物，是 AD 患者脑内老年斑的重要组成成分，体内外的实验研究均表明其对神经元突触具有毒性作用，它能够引起动物脑内的突触丢失和认知功能损伤。同时，Aβ寡聚物能够抑制长时程增强效应（LTP），同时促进长时程抑制效应（LTD），而两者都是与记忆形成密切相关的电生理现象。本综述重点关注在 AD 发病过程中有关神经元突触损伤的相关研究。
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阿尔茨海默病发病机制Aβ假说的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease.AD)是一种发生在老年期或老年前期的慢性渐进性中枢神经系统退行性疾病.AD的初始症状表现为记忆力缺失,症状会随着病情进展逐渐加重,认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍.AD主要的神经病理学改变发生在海马以及大脑皮质和皮质下组织如杏仁核和基底核.典型病理改变为细胞外出现淀粉样斑块沉积,神经元胞体内出现神经原纤维缠绕,神经元细胞大量减少、突触消失等[1].
