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缝隙连接对兔失血性休克诱发肺损伤的影响
目的 探讨重度失血性休克期阻断缝隙连接对缺血性肺损伤的影响.方法 健康家兔24只,体重1.5～2.2kg,按照Wiggers改良法制作重度失血性休克模型,随机分为二组,每组12只:传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格1.5ml/(kg·min)30min;辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格液1.5ml/(kg·min)30min,同时腹腔注射99.5％辛醇5mmol/kg.然后二组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格液后静脉输注乳酸钠林格液2.5ml/(kg·h)150min.于放血前(T1)、失血性体克模型制备成功后即刻(T2)、容量复苏30min(T3)、容量复苏180min(T4)时记录MAP、HR,记录容量复苏期间兔的病死情况.于实验兔容量复苏死亡或复苏结束时取右上肺置于-80℃冰箱内用于检测髓过氧化物酶(MPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛含量(MDA)等生化指标,右下肺置于甲醛溶液中固定作肺多形核粒细胞(PMNs)计数.结果 ①肺组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力:A组较B组显著降低(P＜0.01);②肺组织丙二醛(MDA)含量:A组含量较B组显著升高(P＜0.01);③肺组织髓过氧化物酶(MPO):A组较B组显著升高(P＜0.01);④HE染色肺多形核粒细胞(PMNs)计数:A组显著高于B组(P＜0.01).结论 兔失血性休克诱发肺损伤时阻断缝隙连接可减轻肺组织损伤程度.
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腰息痛胶囊解热作用的实验观察
目的：对腰息痛胶囊的解热作用进行实验研究。方法：采用伤寒、副伤寒菌苗致家免发热，啤酒酵母致大鼠发热的动作模型和实验方法，取受试药物分高、低两个剂量组，并设生理盐水对照组和阿司匹林对照组，以观察、比较受试药物的解热作用。结果：腰息痛胶囊可使伤寒、副伤寒菌苗致家兔发热与啤酒酵母致大鼠发热的体温恢复正常。结论：腰息痛胶囊有明显的解热作用。
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针刺对骨折家兔血液流变学的影响
目的观察针刺对骨折家兔血液流变学的影响.方法将健康雄性家兔36只手术造成骨折模型,随机分为针刺组和对照组,用血液流变学方法分期观察针剌的作用.结果针刺在骨折的不同阶段均能改善家兔血液流变性,其中以第1周为明显(P＜0.01).结论针剌能活血化瘀,改善微循环,促进骨折愈合.
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半夏厚朴汤对化疗呕吐家兔外周血中EGF及Gas的影响
[目的]探讨半夏厚朴汤抗化疗呕吐作用及对家兔外周血中EGF、Gas的影响.[方法]以家兔为模型,以顺铂为造模药物,将实验分为两部分.首先将30只家兔随机分为空白组、模型组、阳性组和半夏厚补汤高低荆量组,给药后观察各纽呕吐的潜伏期及4小时内呕吐次数;其次.用酶免试剂盒检测EGF及Gas.[结果]半夏厚朴汤高低剂量组能有效延长顺铂所致呕吐的潜伏时间(P<0.05),高剂量组能有效降低呕吐次数(P<0.05).半夏厚朴汤高、低剂量组能降低处周血中Gas的含量(P<0.05),半夏厚朴汤高剂量组能升高外周血中EGF的含量(P<0.01).[结论]半夏厚朴汤能促进胃肠排空,对胃肠黏膜起到了一定的保护作用.其止呕作用可能与抑制胃肠分泌胃泌素及促进表皮生长因子表达有关.
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高能冲击波对肾脏生物学效应的实验研究
目的:探讨高能冲击波对肾脏形态学和功能的影响;界定体外震波碎石术的安全限量.方法:30只雄性家兔随机分为两组,分别接受3 500×12 kV(A组)和2 500×12 kV(B组)的冲击实验.术后不同时相分别测定BUN、Cr、电解质变化,肾脏组织学和超微结构的变化.结果:实验后第一周肾功能变化异常,但7～14 d恢复正常.组织学上,急性期主要表现为灶状出血和血肿形成.慢性期主要为肾小管扩张和间质纤维化.超微结构上主要为线粒体和内质网的变化.结论:高能冲击波对肾脏的生物学效应主要引起近期的功能损害和远期永久性的局部组织纤维化改变.
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雾化吸入补钾效果的实验研究
目的探讨雾化吸入途径补钾的效果及安全性.方法选择20只健康家兔,注射呋塞米造成缺钾动物模型,给予雾化吸入补钾,检测补钾前、补钾后30、60、120、240 min血清K+浓度.结果雾化吸入后4次血清检测结果与雾化前相比,血清K+显著升高(均P＜0.01).结论家兔雾化吸入补钾安全、有效.对各种原因使口服、静脉、直肠补钾受到限制或不能达到补钾效果的患者,雾化吸入补钾需经临床进一步证实.
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蒙药那如-3不同给药途径对家兔血药浓度的影响
目的:研究那如-3味丸与那如-3巴布剂不同给药途径下家兔血药浓度的变化.方法:采用高效液相色谱法.结果:那如-3味丸家兔口服给药后1 h即可测到新鸟头碱,血药质量浓度为0.109 6 mg·L~(-1);6 h达到峰值为1.061 mg·L~(-1),随后迅速下降,至24 h已降至0.175 43 mg·L~(-1).那如-3巴布荆经皮给药后1 h,还测不到血中的新鸟头碱,3 h时血药质量浓度为0.133 2 mg·L~(-1),6 h为0.209 8 mg·L~(-1),至18 h达到峰值为1.224 mg·L~(-1),随后血药浓度缓慢下降,至48 h降至0.172 1 mg·L~(-1).结论:在不同给药途径下,家兔血药浓度差异有显著性.
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短暂性脑缺血再灌注对小脑蒲肯野细胞的影响
目的 为探讨全脑短暂性缺血及其再灌对对小脑皮质蒲肯野细胞的影响.方法 实验采用改进的缺血再灌模型对家兔全脑缺血5 min(B组)、10 min(C组)及缺血再灌注(D、E组)后蒲肯野细胞的酶组织化学变化和超微结构进行观察.结果 (1)缺血10 min及缺血再灌后神经元的SDH、Mg2+-ATP活性及PAS反应均降低(P＜0.05),LDH增高(P＜0.05);(2)随着缺血、缺血/再灌注时间延长,蒲肯野细胞肿胀,线粒体嵴部分断裂,空泡样变,细胞突起间的部分桥粒样结构移位.结论 改进的缺血再灌模型提高了断血或复流的准确性和成功率.家兔全脑缺血10min及缺血再灌可损害小脑皮质蒲肯野细胞的能量代谢酶的活性.
