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银杏叶提取物对放射性损伤耳蜗毛细胞株HEI-OC1增殖、凋亡及Survivin、Bax表达的影响
目的 探讨银杏叶提取物(EGB761)对放射性损伤耳蜗毛细胞株HEI-OC1增殖、凋亡及细胞存活素(Survivin)、Bcl-2家族前凋亡蛋白(Bax)表达的影响.方法 体外培养耳蜗毛细胞株HEI-OC1,设置正常对照组、放射性损伤组及10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L EGB761干预组,除正常对照组外其他组均选择对数生长期HEI-OC1细胞进行照射,建立放射性损伤模型,之后各干预组分别给予相应浓度EGB761进行干预.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测各组HEI-OC1细胞增殖能力,利用流式细胞仪(FCM)检测各组HEI-OC1细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组细胞Survivin、Bax表达水平.结果 MTT结果显示,与正常对照组比较,放射性损伤组HEI-OC1细胞增殖能力明显下降(P<0.05);与放射性损伤组比较,EGB761干预组HEI-OC1细胞增殖能力明显上升(P<0.05),且呈一定剂量依赖性.FCM结果显示,与正常对照组比较,放射性损伤组HEI-OC1细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与放射性损伤组比较,EGB761干预组HEI-OC1细胞凋亡率明显降低(P<0.05),且呈一定剂量依赖性.qRT-PCR结果显示,与正常对照组比较,放射性损伤组HEI-OC1细胞中Survivin水平明显下降(P<0.05),Bax水平明显升高(P<0.05);与放射性损伤组比较,EGB761干预组HEI-OC1细胞中Survivin水平明显升高(P<0.05),Bax水平明显下降(P<0.05),且呈一定剂量依赖性.结论 EGB761可明显促进HEI-OC1细胞增殖,抑制HEI-OC1细胞凋亡.其作用机制可能为上调凋亡抑制基因Survivin表达及下调凋亡促进基因Bax表达.
