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高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价
目的 建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法.方法 高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验.结果 青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义(P均>0.05).青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异(P<0.05或0.01).结论 高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠.年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关.
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糖脂平胶囊对胰岛素抵抗大鼠蛋白激酶B表达的影响
目的:研究中药糖脂平胶囊对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉胰岛素信号转导系统基因蛋白激酶B(Akt/PKB)表达的影响.方法:高脂饲料建立IR大鼠模型,以糖脂平胶囊、罗格列酮观察,8周后测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、葡萄糖输注率(GIR).取骨骼肌进行PCR扩增,观察Akt/PKB表达情况.结果:经钳夹鉴定IR模型建立.模型组FBG较正常组明显升高(P<0.01),与中药组和西药组相比均有统计学意义(P<0.05).西药组GIR较中药组更为明显(P<0.01,P<0.05).OD值中药组(93.33%)比西药组(87.42%)高5.91%.结论:中药和西药组均能缓解高胰岛素状态,改善高脂诱导IR大鼠糖代谢.中药组在骨骼肌AKt/PKB传导通路表达方面,较西药组敏感,可增强胰岛素生物效应,并改善IR.
关键词： 糖脂平胶囊 胰岛素抵抗 钳夹实验 蛋白激酶B(PKB/Akt) -
消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响
目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组.正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料.8周后,正常组饮食同前；模型组继续高脂喂养；消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预；饮食控制组改为普通饲料喂养.干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2El、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达.结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P＜0.01),同时提高SOD活性(P＜0.01)；消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P ＜0.01)；消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P＜0.01)；同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P＜0.01).结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏；同时消膏转浊方通讨增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态.
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黄芪多糖对高脂喂养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响
目的 建立肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪多糖(APS)对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 选用健康雄性Sprague-Dawley 大鼠50只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=40).分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.5周后再将肥胖组大鼠随机分为4组:模型对照组、低剂量APS组[200mg/(kg·d)]、中剂量APS组[400mg/(kg·d)]和高剂量APS组[800mg/(kg·d)],每组10只.正常对照组、模型对照组采用生理盐水灌胃,各APS组给予不同剂量APS灌胃2周.采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时检测血糖、血脂和胰岛素水平.结果 ①肥胖组大鼠体重较正常对照组体重明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).②与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、血糖及胰岛素水平显著增高(P<0.05);与模型对照组比较,低、中剂量APS组相关指标显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).③高胰岛素-正葡萄糖钳夹显示,各肥胖组大鼠GIR较正常对照组显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,中剂量APS组可显著提高肥胖大鼠的GIR(P<0.05),低剂量和高剂量APS组GIR也增高,但无统计学意义(P>0.05).结论 ①5周的高脂膳食使大鼠体重明显增加,高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验证实高脂膳食诱导的SD大鼠IR模型成立;②APS可改善肥胖大鼠胰岛素敏感性,增加IR大鼠GIR.
