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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂联用治疗早期糖尿病肾病
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联用血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)拮抗剂治疗早期糖尿病肾病的合理性.方法采用前瞻性试验研究,68例2型糖尿病并发的早期糖尿病肾病患者,随机分为3组,分别使用苯那普利(n＝22)、伊贝沙坦(n＝25)及两药联用(n＝21)治疗18周,治疗前后分别检测平均动脉压(MAP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(CCr)、血清肌酐(SCr)、血清尿素(BUN)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂分析、血清钾,进行同期组间比较及组内治疗前后比较.结果①各组治疗前后及同期各组间sCr、BUN、FBG、2 hBG、HbA1c、血脂分析、血清钾变化均无统计学意义;②MAP治疗后总体下降7.8%(P<0.05),同期各组间无明显差别;③治疗后比较UAER,苯那普利组下降了33.9%(t＝3.278,P＝0.004),伊贝沙坦组下降了36.2%(t＝4.234,P<0.001),两药联用组下降了60.9%(t＝5.754,P<0.001),两单药组间下降幅度无明显差异(P>0.05),联用组较单药组下降幅度总体增加26.1%.结论 ACEI与AT1拮抗剂联合应用治疗早期糖尿病肾病是合理的、安全的.
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血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂(AT1Ra)对糖尿病肾病肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas和Fas-L表达的影响.方法大鼠腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,每日灌胃给予AT1Ra缬沙坦(40mg/kg),共12周.采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术检测肾皮质Fas和Fas-L表达.结果与对照组相比,糖尿病组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,Fas和Fas-L的表达增强,缬沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,Fas和Fas-L的表达减弱.结论缬沙坦可能是通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达从而抑制肾脏细胞过度凋亡来发挥肾脏保护作用的.
关键词： 血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂 糖尿病肾病 细胞凋亡 -
苯那普利和氯沙坦联用治疗早期糖尿病肾病的疗效观察
目的:观察苯那普利和氯沙坦联用对早期糖尿病肾病的保护作用.方法:将42例糖尿患者随机分为3组,各14例,苯那普利组单用苯那普利10 mg/d～20 mg/d,氯沙坦组单用氯沙坦50 mg～100 mg,联合组给予联合用药:苯那普利10 mg加氯沙坦50 mg,并进行同期组间及组内治疗前后比较.治疗12周,观察治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)的变化.结果:UAER、BUN、SCr治疗前后有明显差异,治疗后较治疗前有明显降低;UAER单用组与联合组相比有明显差异,联合组优于单用组.结论:血管转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)拮抗剂联合治疗早期糖尿病肾病疗效好,副作用少.
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洛沙坦对肾性高血压大鼠心肌AT1a mRNA、AT1b mRNA表达的影响
目的观察洛沙坦对大鼠肾性高血压的治疗效果及其对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体亚型AT1a mRNA、AT1b mRNA表达的调控.方法改进传统的两肾一夹肾性高血压大鼠实验模型制作方法,采用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)方法对AT1a mRNA、AT1b mRNA进行定量.结果①以丝线细钢丝代替银夹可以成功构造大鼠肾血管性高血压模型.②同假手术组大鼠相比,模型组大鼠心脏指数明显高于前者(P＜0.05);而治疗组大鼠心脏指数则无明显差异(P＞0.05).③肾性高血压形成后,模型组大鼠心肌AT1a mRNA下降,而洛沙坦治疗后治疗组AT1b mRNA显著上升(P＜0.05).结论洛沙坦有降压作用,也能逆转肾血管性高血压引起的心肌肥厚,洛沙坦对AT1亚型mR-NA的调控差异,提示洛沙坦可能对AT1a和AT1b有受体选择性.
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血管紧张素转换酶抑制剂联用血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效观察
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联用血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)拮抗剂治疗早期糖尿病肾病的合理性.方法:76例2型糖尿病肾病患者随机分为3组,分别使用苯那普利(n=25)、氯沙坦(n=27)及两药合用(n=24)治疗6周,治疗前后分别测24hUAE、血清尿素(BUN)、血清肌酐(Cr),进行同期组间比较及组内治疗后比较.结果:3组治疗后24hUAE、Cr、BUN浓度均显著低于治疗前;苯那普利组与氯沙坦组比较疗效差异无统计学意义,而联用组疗效明显优于苯那普利组及氯沙坦组.结论:ACEI与AT1拮抗剂联合应用治疗糖尿病肾病是合理的、安全的.
