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黄秋葵多糖调节PEPCK和AMPK表达抑制高脂饮食小鼠肝糖异生
目的 观察黄秋葵多糖对持续高脂饮食小鼠葡萄糖代谢、胰岛素敏感性及糖异生的影响及其机制.方法 2015年4-9月于上海中医药大学附属普陀医院中心实验室进行实验.CD47/BL雄性小鼠40只,随机分为高脂饮食组(H组)、西格列汀组(S组)、黄秋葵多糖低剂量组(OPL组)、黄秋葵多糖高剂量组(OPH组).小鼠高脂饮食喂养8周后,S组予西格列汀10 mg· kg-1·d-1,OPL组予黄秋葵多糖150 mg·kg-1·d-1,OPH组予黄秋葵多糖300 mg·kg-1·d-1.干预10周后行葡萄糖耐量、胰岛素耐量、丙酮酸耐量实验,检测肝脏糖异生关键酶PEPCK、转录因子PGC-1α、KLF15等mRNA水平,以及肝脏AMPK表达.PAS染色观察肝糖原沉积.结果 葡萄糖耐量实验:OPL组60 min血糖显著低于H组[(17.71 ±4.05) mmol/L vs.(21.79 ±2.59)mmol/L,q=3.561,P=0.029];OPH组30min、60 min血糖低于H组[(23.90±5.43) mmol/L vs.(29.07±3.38) mmol/L,(16.43±4.42) mmol/L vs.(21.79±2.59) mmol/L,q=3.204、3.792,P=0.036、0.015].丙酮酸耐量实验:OPL组15 min、30 min血糖明显低于H组[(12.01±1.14)mmol/Lvs.(14.69±1.68)mmol/L,(14.18±1.46)mmol/Lvs.(16.82±2.74) mmol/L,q=5.668、3.623,P=0.002、0.02];OPH组15 min、30 min、60 min血糖均显著低于H组[(11.62±1.98) mmol/L vs.(14.69±1.68) mmol/L、(12.63±1.51)mmol/Lvs.(16.82±2.74)mmol/L,(11.59±1.97)mmol/Lvs.(15.42±2.01) mmol/L,q =5.281、5.978、5.930,P=0.002、0.001、0.004].胰岛素耐量实验:OPH组90 min、120 min血糖显著低于H组[(4.35±1.28) mmol/L vs.(6.29±2.52) mmol/L,(5.83±1.03) mmol/L vs.(8.48±1.92) mmol/L,q=3.065、5.387,P =0.044、0.001].肝糖异生相关因子及AMPK检测结果:OPH组肝脏PEPCK、PGC-1α、KLF15mRNA表达较H组明显下调[(0.705 ±0.172)vs.(1.013 ±0.249),(0.785 ±0.123)vs.(0.968 ±0.280),(0.676 ±0.080) vs.(0.904±0.192),q=4.304、3.295、4.617,P=0.008、0.033、0.013];OPH组肝脏AMPK mRNA表达较H组显著增加[(1.078±0.185) vs.(0.535 ±0.155),q=3.175,P=0.039].Western blot显示OPH组、OPL组肝脏PGC-1α、KLF15蛋白水平显著低于H组.肝脏糖原染色:OPH组肝糖原沉积明显高于H组[(14.06±2.98)％vs.(10.20±4.79)％,q=3.070、P=0.044].结论 黄秋葵多糖能改善高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠葡萄糖代谢和外周胰岛素敏感性、抑制丙酮酸糖异生.黄秋葵多糖可能通过下调肝脏PGC-1α和KLF15表达,促进AMPK转录,抑制PEPCK基因转录.
