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“心络绌急”动物模型建立及通心络对其预防作用
目的 建立“心络绌急”动物模型,观察通心络对其预防作用.方法 小型猪14头随机分为模型组、通心络组.模型组给予正常饲料的饮水通心络组动物喂服通心络胶囊超微粉0.5 g/kg15 d.动物麻醉,左侧股动脉鞘管送入Pig导管测定左心室舒张末压(LVEDP)、左室大压力(LVPmax)、左室低压力(LVPmin),左室压力大变化速率(dp/dtmax)等血流动力学指标.右侧股动脉鞘管送入微导管,在前降支中段注射神经肽Y(NPY)3 nmol/3min.采用静脉心肌声学造影(MCE)在注射前,注射10、30 min测定微血管容积(α)、充填速率(β)和微循环血流量(MBF),同时记录心电图、BP、HR、LVEDP、LVPmmax、LVPmin、dp/dtmax.在注射NPY前及注射后30 min,留取冠脉内血液标本2 ml,检测内皮素(ETA)和一氧化氮(NO)水平.结果 模型组小型猪4头,通心络组5头完成实验.(1)与注射前比较,模型组在10 min时SBP、DBP、HR升高(P＜0.05,P＜0.01),dp/dtmax下降(P＜0.05),30 min后恢复至基线水平(P＞0.05)；心电图、LVEDP、LVPmax、LVPmin等没有明显变化(P＞0.05).通心络组10 min时血压升高(P＜0.05),在30 min后恢复；心电图、HR、LVEDP、LVPmax、LVPmin、dp/dtmax等无明显变化(P＞0.05).(2)与注射前比较,模型组10 min时α、MBF降低(P ＜0.05,P＜0.01),30 min时α降低(P＜0.05).通心络组10 min时α、β、MBF无明显变化(P＞0.05),30 min时MBF明显升高(P＜0:05).2组10 min时△α、△MBF比较差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),在30 min,仅△α差异有统计学意义(P＜0.01)；(3)与治疗前比较模型组ET-1明显升高(P＜0.05),通心络组无明显差异(P＞0.05).2组NO注射前后差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 小型猪冠脉前降支中段注射NPY,可建立“心络绌急”模型.通心络对NPY诱发的微血管痉挛有预防作用.
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心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及超微结构变化
目的 建立心络绌急动物模型,观察心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及超微结构变化.方法 采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急动物模型,观测心电图变化、心肌表面微循环及心脏表面血流量,评价大鼠模型;通过TUNEL染色及电镜技术手段,观察心肌细胞凋亡及超微结构变化.结果 模型组大鼠心电图ST段显著抬高,心肌表面微动脉收缩,心脏表面血流量减少,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌凋亡细胞数量显著增加,透射电镜下可见肌纤维排列紊乱,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解等超微结构变化.结论 心络绌急大鼠模型成功建立,心肌细胞凋亡参与了心络绌急心肌缺血损伤的病理过程.
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Bax、Bcl2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达
目的：探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及 Bax、Bcl 2蛋白表达情况。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型，运用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数，免疫组化法检测心肌 Bax、Bcl 2、p53蛋白表达。结果与正常组相比，模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（ P ＜0．01），Bax、p53蛋白表达显著增加（ P ＜0．05或 P ＜0．01），Bcl 2蛋白表达无明显变化，Bax/Bcl 2显著升高（ P ＜0．01）。结论细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因，p53、Bax、Bcl 2表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控。
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络脉理论与老年冠心病
络脉理论是《黄帝内经》经络学说的重要组成部分.作者分析认为,阳气不足、络脉空虚是老年冠心病发病的基础,络脉阻滞是老年冠心病的基本表现形式,主要表现为心络瘀阻和心络绌急两个方面.冠心病心绞痛之病位在心之络脉,多为久病入络或久痛入络的络虚证,故通络是治疗大法,临床上常采用益气活血通络法为治.
