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鞘内注射神经节苷酯GM-1对大鼠脊髓损伤后慢性中枢性痛的影响
目的 评价鞘内注射神经节苷酯GM-1对大鼠脊髓损伤后慢性中枢性痛的影响.方法 雄性成年SD大鼠,体重220 ～ 250 g,进行鞘内置管取鞘内置管成功的大鼠32只,采用随机数字表法,将大鼠分成4组(n=8):对照组(C组)、慢性中枢性痛组(CCP组)、生理盐水组(N组)和神经节苷酯GM-1组(GM 组).CCP 组、N组和GM组采用改良Allen法建立大鼠脊髓损伤后慢性中枢性痛模型.造模成功后第14天,GM组鞘内注射神经节苷酯GM-1生理盐水稀释液20 mg/kg,1次/d1,连续5d;N组鞘内注射生理盐水10 μl. 于给药结束后4、8、16、24和48 h时测定机械痛阈和热痛阈.于给药结束后7d处死大鼠,取L41节段脊髓组织,采用免疫组化法测定含1亚基的NMDA受体(NR1)的表达水平.结果 与C组比较,CCP组和N组机械痛阈和热痛阈降低,脊髓NR1表达上调(P＜0.01),GM组机械痛阈、热痛阈和脊髓NR1表达差异无统计学意义(P＞0.05);与CCP组比较,N组机械痛阈、热痛阈和脊髓NR1表达差异无统计学意义(P＞0.05),GM组机械痛阈和热痛阈升高,脊髓NR1表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射神经节苷酯GM-1可减轻大鼠脊髓损伤后慢性中枢性痛,其机制与抑制脊髓NR1的表达有关.
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缺血缺氧新生鼠海马p-CREB的变化及神经节苷脂对其的影响
目的:研究缺血缺氧新生大鼠海马结构(主要为 CA1)磷酸化 c-AMP反应元件结合蛋白质( phosphorylated cylic AMP response element binding protein,p-CREB)变化以及 GM1对其的影响. 方法 :7 d龄 SD仔鼠共 108只,随机分为 3组:假手术对照组( 36只),缺血缺氧组( HI组 ,36只)及缺血缺氧+神经节苷脂组( GM1组, 36只),于模型建立后 1, 4, 12, 24, 48和 72 h处死,免疫组化观察海马 CA1区 p-CREB的变化. 结果 :对照组各时间点之间 p-CREB的表达差异无显著性意义( F=0.48,P >0.05); HI组、 GM1组 CA1区 p-CREB的表达一过性升高后迅速下降 ,HI组、 GM1组与对照组相比有明显的差异 (P< 0.05);HI组与 GM1相比无明显差异 (P >0.05). 结论 :缺血缺氧后缺血敏感 CA1区 p-CREB的表达呈现一过性的升高后迅速下降, GM1不能抑制 p-CREB的表达 ,对神经元的存活没有损害作用 ,具有较大的临床应用潜能.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死随机双盲对照多中心研究
目的:评价国产单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液(GM1注射液)治疗急性脑梗死的有效性和安全性.方法:本研究采用多中心、随机双盲对照的方法,分别给予试验组(n=67)和对照组(n=70)病人国产和进口GM1注射液100ng,iv,qd,连续使用14 d.结果:国产及进口GM1注射液对急性脑梗死NIHSS评分及Barthel指数评分治疗前后有显著差异(P＜0.05);2组治疗前后NIHSS评分及Barthel指数评分的差值及变化率组间比较无显著差异(P＞0.05).试验组在整个试验过程中没有发生不良反应,实验室检查结果与治疗前及对照组比较没有临床意义.结论:国产GM1注射液对急性脑梗死具有显著的疗效,并且安全性好.
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急性脊髓损伤中继发性损伤的治疗进展
急性脊髓损伤 (acute spinal cord injury,ASCI ) 是致残率很高的疾病.如何采取更有效的措施降低脊髓损伤患者的致残率,提高治愈率, 减轻患者痛苦,提高其生活质量,成为骨科界面临的主要课题之一.随着CT和MRI等现代影像技术及电生理技术的应用,以及近20年来大量针对ASCI病理生理机制的研究,使得ASCI损伤机制的理论及治疗方法不断丰富和发展.作者就ASCI中继发性损伤的治疗及进展作一综述.
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缺氧缺血新生鼠海马磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的变化及神经节苷酯对其影响
目的研究缺氧缺血新生大鼠海马CA1磷酸化c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)的变化及神经节苷酯(GM1)对其的影响.方法建立HIBD模型,用免疫组织化学法观察缺氧缺血(HI)和GM1干预后海马CA1区不同时间点p-CREB的变化.结果 HI组、GM1组CA1区p-CREB的表达一过性升高后迅速下降,两组相比无明显差异.结论 HI后CA1区p-CREB表达呈现一过性的升高后迅速下降,GM1不能抑制p-CREB的表达,对神经元的存活无损害作用,具有较大的临床应用潜能.
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡基因的变化及神经节苷酯的治疗作用
[目的]探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage,HIBD)后Bcl-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系及神经节苷酯(gangliosides,GM1)对其的影响.[方法]建立新生鼠HIBD动物模型,用TUNEL法和免疫组化法观察缺氧缺血和GM1干预后不同时间点细胞凋亡情况及凋亡基因Bcl-2、Bax的变化.[结果]缺氧缺血组随时间延长脑组织中Bcl-2、Bax的表达增加,Bcl-2/Bax的比值下降,同时凋亡细胞数增加,表明Bcl-2、Bax两者比值的降低促进凋亡的发生.GM1干预组Bcl-2表达增加显著,降低了Bax的表达,凋亡细胞减少.[结论]GM1可能通过改变凋亡基因的表达而抑制神经细胞的凋亡过程.
