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miR-429对低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制研究
目的 探讨miR-429对低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制研究.方法 线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,随机分为4组进行不同处理:①antagomiR-Ctr组:常氧预处理并注射antagomiR-Ctr;②antagomiR-429组:常氧预处理并注射antagomiR-429;③CoCl2+antagomiR-Ctr组:CoCl2预处理并注射antagomiR-Ctr;④CoCl2+antagomiR-429组:CoCl2预处理并注射antagomiR-429.CoCl2溶液和antagomiR-Ctr/429的剂量分别是30mg·kg-1和12mg·kg-1.通过实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)和蛋白印迹试验(Western blot)检测各组HIF-1α、VEGF和miR-429的表达,通过异硫氢酸荧光素葡聚糖(FITC-Dextran)和氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分别检测微血管密度和梗死体积.结果 在脑缺血后第7d和21d,CoCl2预处理和antagomiR-429能诱导大鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,降低miR-429的表达,并促进血管生成和缩小梗死体积;脑缺血后第7d,CoCl2+antagomiR-429组较其余3组HIF-1α和VEGF的表达高,miR-429的表达低,微血管密度大且梗死体积小,且在脑缺血后第21d,此趋势更明显.结论 AntagomiR-429促进低氧诱导的脑缺血大鼠的血管生成,miR-429可作为治疗缺血性脑卒中的新靶点.
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miR-429过表达对膀胱癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制
目的 探讨miR-429过表达对膀胱癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制.方法 将常规培养好的膀胱癌细胞T24随机分为对照组、miR-429组,对照组转染miR-NC(无关序列的mimics),miR-429组转染插入miR-429的目标片段.用划痕试验检测两组迁移能力,Transwell侵袭试验检测其侵袭能力.采用实时PCR技术检测T24细胞内E盒结合锌指蛋白(ZEB1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及钙黏附蛋白E(E-cadherin)mRNA表达,用免疫印迹法检测T24细胞内ZEB1、MMP-2及E-cadherin蛋白表达.结果 与对照组比较,miR-429组细胞迁移距离短,迁移细胞数少(P均<0.05),细胞内ZEB1、MMP-2 mRNA及蛋白表达低,E-cadherin mRNA及蛋白表达高(P均<0.05).结论 miR-429b过表达可能通过靶向抑制膀胱癌细胞内ZEB1、MMP-2表达,增强E-cadherin的表达阻止膀胱癌细胞迁移、侵袭.
