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IFN-γ、IL-17文献资料
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从Th1、Th17细胞除极探讨丙戊酸干预实验性自身免疫性神经炎的机制
目的 从Ⅰ型辅助T细胞(Th1)、17型辅助T细胞(Th17)细胞除极角度探讨丙戊酸(VPA)干预实验性自身免疫性神经炎(EAN)的机制.方法 实验大鼠随机分为VPA治疗组、EAN组、正常组,应用周围神经髓鞘抗原(P257-81)多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫VPA治疗组和EAN组大鼠.VPA治疗组大鼠于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg·kg-1丙戊酸钠.观察发病情况,坐骨神经电生理改变及组织病理学变化,检测腹股沟淋巴结中IFN-γ、IL-17imRNA水平.结果 VPA治疗组的初发病时间迟于EAN组(P＜0.05),其高峰期临床评分显著低于EAN组(P＜0.05),坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅较EAN组明显升高,潜伏期和时限显著缩短(P＜0.05).髓鞘脱失和炎性细胞浸润较EAN组明显减少(P＜0.05).淋巴结中IFN-γ、IL-17mRNA表达明显下降(P＜0.05).结论 VPA通过影响Th1、Th17细胞除极,使IFN-γ、IL-17分泌下降,从而抑制EAN大鼠的自身免疫反应.
关键词： 丙戊酸 实验性自身免疫性神经炎 Th17细胞 Th1细胞 IFN-γ、IL-17
