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通经益髓方对实验性自身免疫性神经炎家兔协同刺激因子CD 80/CD 86调控作用的影响
目的 探讨通经益髓方对实验性自身免疫性神经炎家兔协同刺激分子CD80、CD86调控作用的影响.方法 应用牛坐骨神经提取的髓鞘碱性蛋白Ⅱ(P2)蛋白免疫新西兰家兔,建立EAN(实验性自身免疫性神经炎)动物模型,采用不同方法进行治疗,抽血提取淋巴细胞,对各组家兔淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86蛋白表达水平进行统计学分析.结果 治疗后,通经益髓方组和免疫球蛋白组CD80的蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),治疗7天后通经益髓方组降低程度不如免疫球蛋白组(P<0.05),至14天时通经益髓方组CD80的蛋白表达水平和免疫球蛋白组相比无明显差异(P>0.05),但均未达到正常水平(P<0.01);通经益髓方组和免疫球蛋白组CD86蛋白表达水平与模型组相比明显升高(P<0.01),治疗7天后通经益髓方组升高程度不如免疫球蛋白组(P<0.05),至14天时通经益髓方组CD86蛋白的水平和免疫球蛋白组相比无明显差异(P>0.05),但均未达到正常.结论 通经益髓方组具有抑制CD80的分泌,促进CD86分泌的作用.使具有免疫抑制作用的Th2细胞分泌增加,发挥免疫下调作用,从而达到治疗EAN的作用.
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黄连温胆汤加减方对大鼠自身免疫性神经炎的作用
目的:探讨黄连温胆汤加减方对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响及其机制.方法:应用周围神经髓鞘抗原(P257-81多肽)与完全弗氏佐剂的混合液免疫Lewis大鼠,建立EAN动物模型并随机分为黄连温胆汤加减方高剂量组(HL高组)、黄连温胆汤加减方低剂量组(HL低组)、EAN模型组、正常组.HL高组和HL低组于免疫当天至第15天每天固定时段灌胃给予黄连温胆汤加减方浓煎剂1次,剂量分别为26.89,6.79 g·kg-1·d-1.观察各组发病情况,坐骨神经中T细胞、巨噬细胞浸润及组织病理学变化,检测外周血中17型辅助T细胞(Th17细胞)和叉头状转录因子3阳性调节T细胞(Foxp3+ Treg细胞)比例和淋巴结中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)mRNA水平.结果:HL高组的初发病时间为(11.92±1.38)d,迟于EAN组(P＜0.05),其高峰期临床评分为(2.41±1.09),髓鞘脱失的组织学评分为(0.58±0.51),均显著低于EAN组(P ＜0.05)；HL高组和HL低组T细胞、巨噬细胞浸润明显减少,外周血中Th17细胞比例(1.88±0.47)％,(2.71±0.39)％较EAN组显著减少(P＜0.05),Foxp3+ Treg细胞比例(15.06±1.35)％,(9.18±1.00)％较EAN组显著增加(P＜0.05),淋巴结中促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-6,IL-17mRNA表达HL高组分别为(0.38±0.02)％,(0.45±0.08)％,(0.34±0.13)％,(0.63±0.17)％；HL低组分别为(0.45±0.03)％,(0.60±0.05)％,(0.74±0.12)％,(1.04±0.17)％与EAN组比较明显下降(P＜0.05).结论:黄连温胆汤加减方能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用.
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大鼠P2特异性T淋巴细胞的培养及其NGF表达水平检测
目的 培养针对Wistar大鼠周围神经自身抗原髓鞘碱性蛋白Ⅱ(myelin basic protein Ⅱ,P2)特异性T淋巴细胞,用于研究其在神经再生中的作用.方法 从成年Wistar大鼠周围神经内提取P2并配制成50%(质量浓度)匀浆,将其与完全福(氏)佐剂(CFA)按1∶1混匀后,按体重0.4 mL/500 g注入大鼠双后足垫内诱导实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型.从EAN发病大鼠腹股沟淋巴结内分离T淋巴细胞,经4个循环的P2刺激后利用3H-TdR掺入法测定其对P2刺激的反应,采用流式细胞仪鉴定其表型,Western blot法检测其表达神经营养因子(NGF)水平.结果 从大鼠周围神经内分离出一相对分子质量约为15 000、等电点(PI)为9.5的蛋白,其相对分子质量和PI与文献一致,该蛋白即为P2.利用P2与CFA可诱导Wistar大鼠EAN动物模型,分离的T淋巴细胞对P2抗原呈特异性增殖,(95.72±0.85)%的细胞为CD4+ T淋巴细胞,其NGF水平明显高于对照组(P<0.05).结论 利用提取的P2可诱导EAN并建立特异性T淋巴细胞,该T淋巴细胞具有较强的NGF表达能力,适用于神经再生研究.
关键词： 髓鞘碱性蛋白Ⅱ 实验性自身免疫性神经炎 淋巴细胞 自身抗原 -
IL-17、RORγt在实验性自身免疫性神经炎中的表达
目的 观察Th17型细胞因子IL-17和Th17细胞特异性转录因子维甲酸受体相关孤儿受体γ的胸腺异构体(RORγt) mRNA在实验性自身免疫性神经炎(EAN)模型中的表达,以探讨Th17细胞在EAN中的作用.方法 用P253-78aa肽段免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,观察大鼠发病情况和组织病理改变,并检测淋巴细胞增殖反应,用RT-PCR技术检测IL-17和RORγt在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠在第14-16天发病高峰期时平均临床评分为(7.5±1.2),病理学检查可见明显炎性细胞浸润,对P253-78aa的刺激产生强烈淋巴细胞增殖反应,与对照组相比,IL-17和RORγt mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达均显著升高(P<0.001).结论 IL-17和RORγt表达上调与EAN的发病相关.
关键词： IL-17 RORγt 实验性自身免疫性神经炎 -
雷公藤多甙对实验性自身免疫性神经炎免疫状态的影响
目的 探讨雷公藤多甙(tripterygium polyglucoside,TPG)对实验性自身免疫性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)免疫状态的影响.方法 建立EAN大鼠模型,在其出现临床症状后连续给予TPG灌胃14 d,观察大鼠淋巴细胞增殖水平以及淋巴细胞钾通道mRNA和血清抗体表达水平的变化并分析其与临床症状的关联.结果 免疫后第23天,与对照组比较,EAN模型组的基础淋巴细胞增殖水平以及脂多糖和牛周围神经髓鞘(bovine peripheral myelin,BPM)诱导的细胞增殖水平显著增高[分别为(8.77±0.56)%比(4.67±0.39)%,(8.07±0.74)%比(7.24±0.30)%,(9.24±0.72)%比(7.22±0.67)%],淋巴细胞n型电压门控钾通道(voltage-gated K+ channel,Kv1.3)和中间电导钙激活钾通道(intermediate-conductance calcium-activated K+ channel,IKCa1)mRNA表达明显增高(分别为0.56±0.03比0.35±0.02,0.71±0.05比0.44±0.04),血清抗-BPM抗体水平亦显著升高(1 489.67±153.08比15.00±2.85);与EAN模型组比较,TPG治疗组的基础淋巴细胞增殖和BPM诱导的细胞增殖水平均明显降低[(7.96±0.45)%比(8.77±0.56)%,(8.09±0.52)%比(9.24±0.72)%],Kv1.3和IKCa1 mRNA表达降低(0.51±0.04 比0.56±0.03,0.64±0.04比0.71±0.05),抗-BPM抗体水平则无显著变化(1 341.08±346.42比1 489.67±153.08).结论 TPG通过抑制抗原特异性淋巴细胞增殖干预EAN的细胞免疫,该过程涉及淋巴细胞钾通道表达减少.TPG有可能成为吉兰-巴雷综合征的潜在治疗药物.
关键词： 雷公藤多甙 实验性自身免疫性神经炎 淋巴细胞钾离子通道 -
趋化因子在实验性自身免疫性神经炎中的动态表达
目的探讨趋化因子在实验性自身免疫性神经炎(EAN)中的作用.方法用兔坐骨神经匀浆免疫Wist-ar大鼠,观察免疫后大鼠的发病情况和病理改变,通过免疫组化测定趋化因子在坐骨神经中的动态表达.结果EAN大鼠于免疫后第9天开始出现症状,第15天症状达高峰,病理表现为炎性细胞浸润和脱髓鞘.趋化因子MCP-1表达在第9天达高峰,随后逐渐下降,前后时相点相比差异均有显著性(P＜0.05),且与对照组相比差异也有显著性(P＜0.001).趋化因子MIP-1α和RANTES的表达有着相似的动态变化,在第15天疾病高峰期表达高,随后逐渐下降,且与对照组相比差异有显著性(P＜0.001).结论趋化因子MCP-1在EAN发病早期可能起一定作用,MIP-1α和RANTES可能与EAN的病情进展有关.
关键词： 实验性自身免疫性神经炎 趋化因子 -
并发麻痹性肠梗阻的实验性自身免疫性神经炎的研究
目的 对并发麻痹性肠梗阻的实验性自身免疫性神经炎(EAN)进行探究.方法 60只健康清洁级的雄性Lewis大鼠,随机分成三组,第一组为200μg P2(57-81)多肽特异性肽段实验性自身免疫性神经炎组,第二组为400μg P2(57-81)多肽特异性肽段实验性自身免疫性神经炎组,第三组为对照组,各20只.分析每组大鼠的临床瘫痪评分,评价炎性细胞浸润和脱髓鞘的情况.结果 实验性自身免疫性神经炎模型组的大鼠全部发病,对照组大鼠没有发病.第二组大鼠大临床瘫痪评分(7.25±0.36)分高于第一组(7.02±0.43)分,发病时间(5.05±0.61)d早于第一组(6.51±0.50)d,瘫痪持续时间(37.12±1.01)d长于第一组(23.81±1.76)d,差异均有统计学意义(P<0.05);第一组和第二组的高峰期开始时间比较差异无统计学意义(P>0.05).两组第18天、第35天、第45天3个不同时间坐骨神经HE染色炎性细胞比较差异有统计学意义(P<0.05);第一组第18天、第35天、第45天坐骨神经HE染色炎性细胞均低于第二组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在致敏第45天,400μg P2(57-81)多肽组仍有炎性反应,一些重度格林巴利综合征在慢性瘫痪下不恢复阶段可能会存在自身免疫反应.
关键词： 麻痹性肠梗阻 实验性自身免疫性神经炎 格林巴利综合征 -
Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎大鼠淋巴结中炎症因子TNF-α、IL-6和IFN-γ表达的影响
目的 观察Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠淋巴结中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响.方法 采用周围神经髓鞘抗原(P257-81)注射入Lewis大鼠后肢足垫诱导EAN模型.Lewis雄性大鼠随机分为对照组、EAN模型组和Apelin处理组.Apelin处理组于免疫当天至第15天每天尾静脉注射Apelin-13(0.1 mg/kg).观察各组大鼠发病情况和坐骨神经组织病理学变化,采用实时定量PCR和Western blot检测淋巴结中TNF-α、IL-6和IFN-γ表达.结果 与EAN模型组比较,Apelin处理组大鼠初发病时间明显延长,高峰期临床评分显著降低,炎症因子TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达显著降低(均P＜ 0.05).结论 Apelin-13对实验性自身免疫性神经炎大鼠有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-6和IFN-γ的表达有关.
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实验性自身免疫性神经炎大鼠模型的制备与评价
目的 探索实验性自身免疫性神经炎(EAN)动物模型的建立和相关指标的评价.方法 将20只体重140～160 g的Lewis雌性大鼠随机分为EAN组(n=10)和对照组(n=10),并对各组从1～10进行编号.EAN组采用P0180-199多肽免疫,对照组注射生理盐水;免疫后观察42 d,记录行为学变化并评分;免疫后第18天检测两组大鼠神经肌肉动作电位、坐骨神经电镜组织学及免疫组织化学、腓肠肌HE染色等指标.结果 EAN组高峰期坐骨神经复合动作电位传导速度低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),振幅明显低于对照组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).电镜结果显示EAN组大鼠坐骨神经髓鞘结构肿胀、蜂窝改变、脱失,轴突变细或消失.HE染色结果显示EAN组大鼠腓肠肌纤维变细、胞浆淡染等炎症退行性改变.免疫组化结果显示坐骨神经髓鞘结构以水肿、脱失为主者炎症因子Iba-1(巨噬细胞)、CD3(T细胞)增多;坐骨神经髓鞘结构以脱失为主者神经轴蛋白NF200减少;坐骨神经髓鞘结构以蜂窝状改变、脱失为主者神经髓鞘蛋白S100减少.结论 采用P0180-199诱导的自身免疫性神经炎模型发病率高,容易复制,病理改变接近临床特发性神经炎.本研究EAN发病高峰期的各项评价指标为该模型进一步的病生理过程探讨提供了依据.
关键词： 实验性自身免疫性神经炎 模型 脱髓鞘 -
黄芪对实验性自身免疫性神经炎的治疗作用及机制研究
目的 探讨黄芪对实验性自身免疫性神经炎(EAN)的治疗作用.方法 用周围髓鞘蛋白抗原180-199肽段(P0180-199)免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,用黄芪水煎液灌胃治疗,观察其发病情况,HE染色检测坐骨神经炎性细胞浸润情况,ELISA检测干扰素γ(IFN-γ)、白介素17(IL-17)以及抗P0180-199抗体数目.结果 黄芪减轻EAN临床症状,减少坐骨神经炎性细胞浸润,减少IFN-7、IL-17以及抗P0180-199抗体的产生.结论 黄芪具有EAN治疗潜能,为格林巴利综合征(GBS)的临床治疗提供新的策略.
关键词： 黄芪 实验性自身免疫性神经炎 干扰素γ 白介素17 -
从Th1、Th17细胞除极探讨丙戊酸干预实验性自身免疫性神经炎的机制
目的 从Ⅰ型辅助T细胞(Th1)、17型辅助T细胞(Th17)细胞除极角度探讨丙戊酸(VPA)干预实验性自身免疫性神经炎(EAN)的机制.方法 实验大鼠随机分为VPA治疗组、EAN组、正常组,应用周围神经髓鞘抗原(P257-81)多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫VPA治疗组和EAN组大鼠.VPA治疗组大鼠于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg·kg-1丙戊酸钠.观察发病情况,坐骨神经电生理改变及组织病理学变化,检测腹股沟淋巴结中IFN-γ、IL-17imRNA水平.结果 VPA治疗组的初发病时间迟于EAN组(P＜0.05),其高峰期临床评分显著低于EAN组(P＜0.05),坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅较EAN组明显升高,潜伏期和时限显著缩短(P＜0.05).髓鞘脱失和炎性细胞浸润较EAN组明显减少(P＜0.05).淋巴结中IFN-γ、IL-17mRNA表达明显下降(P＜0.05).结论 VPA通过影响Th1、Th17细胞除极,使IFN-γ、IL-17分泌下降,从而抑制EAN大鼠的自身免疫反应.
关键词： 丙戊酸 实验性自身免疫性神经炎 Th17细胞 Th1细胞 IFN-γ、IL-17 -
IL-12和IL-18在实验性自身免疫性神经炎中的协同作用机制
目的:研究IL-12和IL-18分别在实验性自身免疫性神经炎(EAN)中的调节机制以及IL-12与IL-18的协同作用.方法:建立P0180-199特异性T细胞系.分别用IL-12或IL-18或者IL-12和IL-18进行体外干预,将不同处理组的T细胞回输到正常的大鼠体内,建立过继免疫的EAN动物模型.应用国际分级标准和临床评分对发病鼠进行临床评定;通过免疫组化检测不同组EAN鼠坐骨神经淋巴细胞浸润;ELISA法检测相关细胞因子的变化.结果:①在IL-12和IL-18共同干预的条件下,特异性T细胞TNF-α和IFN-γ的产生均增加;②与IL-12或IL-18组相比,IL-12+IL-18组大鼠临床发病明显加重,发病时间提前;③在坐骨神经标本中,与对照组相比,IL-12+IL-18组CD4+淋巴细胞浸润数量较多,而IL-12和IL-18组CD4+淋巴细胞浸润较少.结论:经IL-12和IL-18体外干预的P0180-199特异性T淋巴细胞,通过过继免疫给正常大鼠后,诱导出严重的EAN动物模型,表现出协同增强作用.
关键词： 实验性自身免疫性神经炎 IL-12 IL-18 协同作用 -
电针五脏俞配合益髓通经方对 EAN 家兔神经电生理功能的影响
目的：观察电针五脏俞配合益髓通经方对实验性自身免疫性神经炎（EAN）家兔治疗前后坐骨神经运动传导速度及 F 波异常出现率的影响。方法将64只家兔随机分为空白组、模型组、免疫球蛋白组和针药结合组，每组16只。除空白组外，其余各组家兔均建成 EAN 动物模型，利用肌电诱发电位仪观察各组家兔坐骨神经传导速度及 F波出现率。结果经治疗后，针药结合组 EAN 家兔坐骨神经传导速度明显增加，与模型组比较具有极显著性差异（P＜0．01）；该组家兔 F 波异常率明显减少，与模型组对比具有极显著性差异（P ＜0．01）。结论电针五脏俞配合益髓通经方能有效恢复 EAN 家兔运动神经的传导速度，改善其神经传导阻滞的现象。
关键词： 电针 五脏俞 益髓通经方 实验性自身免疫性神经炎 神经电生理 -
口服髓磷脂碱性蛋白治疗实验性自身免疫性神经炎的临床及神经病理观察
目的探讨口服髓磷脂碱性蛋白(MBP)治疗实验性自身免疫性神经炎(EAN)的效果.方法应用牛周围神经MBP免疫豚鼠建立EAN动物模型.应用国际分级标准和临床评分对发病豚鼠进行临床评定;对EAN豚鼠坐骨神经进行常规病理、免疫组化、半薄切片的光镜及电镜观察;剥离单神经纤维,评定其脱髓复髓情况.结果用MBP建立豚鼠EAN模型其发病率为87.5%,免疫诱导的12～16d出现典型瘫痪症状,高峰期在14～21d,以后进入恢复阶段.发病高峰期坐骨神经病理为小血管周围大量的淋巴细胞、巨噬细胞浸润,神经纤维肿胀、变性,髓鞘脱失;恢复期神经组织内浸润的细胞明显减少,神经纤维肿胀、脱髓的现象明显减轻,施万细胞明显增生.在发病高峰时开始治疗,口服MBP和腹腔注射静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗均促使豚鼠临床得分提前下降,坐骨神经病理在21d时表现为浸润的淋巴细胞减少,脱髓鞘纤维减少,复髓纤维增多.结论 MBP口服治疗EAN,明显地促进其临床和病理提前恢复,其机制可能是大剂量MBP口服诱导机体免疫耐受的结果.
关键词： 髓磷脂碱性蛋白 免疫耐受 实验性自身免疫性神经炎 -
FTY720治疗实验性自身免疫性神经炎的研究
目的 探讨FTY720对实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)的作用.方法34只Lewis大鼠随机分为FTY720组(n=12)、EAN组(n=12)和完全弗氏佐剂(FCA)组(n=10),FTY720组于注射P257-81抗原乳剂后0天开始每日腹腔注射FTY720,FCA组注射相同体积的磷酸盐缓冲液(PBS).每日对大鼠进行临床评分,比较高峰期高评分,致敏第16天测定淋巴细胞增殖及培养液上清TNF-α、IFN-Υ及IL-10的含量,并进行坐骨神经病理学检查.结果 与EAN组相比,FTY720组的高峰期平均大评分显著降低(P＜0.05),并抑制T淋巴细胞增殖(P＜0.01),降低培养上清中TNF-α、IFN-Υ水平(P＜0.05),组间IL-10水平差异无统计学意义(P＞0.05),其坐骨神经炎性细胞浸润程度显著轻于EAN组(P＜0.01).结论 FTY720明显缓解实验性自身免疫性神经炎的病情.
关键词： FTY720 实验性自身免疫性神经炎 T细胞 细胞因子 -
趋化因子及黏附因子在重症实验性自身免疫性神经炎模型中作用的研究
目的 研究趋化因子、黏附因子与重症实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)大鼠模型发病的关系.方法 采用400μg P257-81多肽和弗氏完全佐剂(FCA)的混合乳液诱导重症EAN大鼠模型,每天对其进行临床评估,在致敏后第20 d及第45 d分别处死大鼠,并取其脾脏和双侧坐骨神经.RT-PCR方法检测坐骨神经中趋化因子单核趋化蛋白1(monocyte chemotacticprotein 1,MCP-1/CCL2)及细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的表达,同时进行坐骨神经病理学检查.结果 在致敏后第20 d,EAN大鼠瘫痪症状高峰期,坐骨神经病理学显示:大量炎性细胞浸润;坐骨神经RT-PCR检测显示:CCL2表达较正常对照组明显增高.在致敏后45天,EAN大鼠瘫痪症状仍迁延不愈,病理学显示:坐骨神经中仍有炎性细胞浸润;CCL2维持在较高表达水平.ICAM-1在对照组、致敏后20d组及45 d组中表达无明显差异.结论 CCL2可能与重症EAN大鼠症状迁延不愈及炎性细胞持续浸润有关.
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干扰素-β对实验性自身免疫性神经炎治疗作用的组织病理学和免疫学研究
目的:探讨干扰素-β(interferon-β,IFN-β)对实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)的治疗作用.方法:从牛坐骨神经提取髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)制备免疫原注射入豚鼠双后足垫诱导EAN模型.将90只健康、成年、雄性豚鼠随机分为正常对照组、IFN-β治疗EAN组、磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffed saline,PBS)治疗EAN组,每组30只.免疫后第12天给予IFN-β或PBS腹腔注射,分别在治疗后7和14 d对各组大鼠进行组织病理学和免疫学指标的检测.结果:与PBS治疗组相比,接受IFN-β治疗的豚鼠临床评分较低,坐骨神经干脱髓鞘程度轻,炎细胞浸润减少;脾脏单个核细胞IFN-γ、TNF-α的分泌量减少,IL-4、TGF-β的分泌增多.结论:IFN-β能改善EAN临床症状,促进疾病恢复,具有一定的治疗作用.
关键词： 干扰素-β 实验性自身免疫性神经炎 治疗 -
未成熟髓源树突状细胞负载P2 58-73肽段诱导免疫耐受对实验性自身免疫性神经炎的预防作用
脾脏和淋巴结中IFN-γ mRNA表达水平依次明显降低,IL-33 mRNA表达依次明显增高(P<0.05～0.01).结论 P2 58-73aa-iMDC能减轻EAN的发病;其可能通过抑制抗原特异性淋巴细胞增殖、降低IFN-γ分泌、上调IL-33的分泌诱导免疫耐受.
关键词： 实验性自身免疫性神经炎 未成熟髓源树突状细胞 免疫耐受 -
辣椒素通过抑制自噬活性抑制实验性自身免疫性神经炎
目的 观察辣椒素对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响并探讨其机制.方法 ♂ Lewis大鼠采用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液足底注射诱导EAN模型.在免疫后0.5h,通过腹腔注射给予雷帕霉素(2.5 mg·kg-1),免疫后1h给予辣椒素(1 mg· kg-1·d-1)灌胃,共15 d.每天观察大鼠发病情况,并进行神经系统体征临床评分和体质量测量,坐骨神经病理切片进行HE染色和劳克坚牢蓝染色,透射电镜观察坐骨神经的超微结构.采用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平;Western blot检测坐骨神经中自噬相关蛋白的表达.结果 与EAN组比较,EAN+辣椒素组大鼠从免疫后d7～16神经系统体征临床评分明显降低,体质量从免疫后d3～16明显增加(P＜0.05),髓鞘脱失现象明显减少,炎症细胞浸润数明显减少(P＜0.05),血清中TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.05),大鼠坐骨神经轴突中自噬体数量明显减少(P＜0.05),坐骨神经中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达及LC3-Ⅱ/LC3-I的比值均明显下调,p62的表达明显上调(P＜0.05).雷帕霉素部分逆转了辣椒素的作用.结论 辣椒素能抑制实验性自身免疫性神经炎,其机制与抑制细胞自噬活性有关.
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细胞因子与格林巴利综合征的研究进展
格林巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBs)是一种自身免疫性周围神经疾病.促炎性因子与抑炎性因子通过改变Th1/Th2型细胞之间的平衡,主要是增强Th1型细胞的作用,在疾病的发生中起着重要的作用.它们的平衡影响着疾病的发生、发展和转归.
关键词： 格林巴利综合征 细胞因子 实验性自身免疫性神经炎
