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AnnexinV/PI文献资料
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化疗药物诱导CD19嵌合抗原受体T细胞凋亡的信号通路
目的 探讨氟达拉滨(FDR)及马磷酰胺(MFA)诱导CD19嵌合抗原受体T细胞(CD19-CAR-T)凋亡的信号通路,为研究化疗药物对CD19-CAR-T细胞抑制作用的机制奠定理论基础.方法 FDR及MFA与CD19-CAR-T细胞相互作用后采用Annexin V/PI双染法检测CD19-CAR-T细胞膜的变化.结果 经过FDR及MFA处理过的CD19-CAR-T细胞相对于未经处理过的细胞,凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 通过细胞膜的变化可以判断FDR及MFA对CD19-CAR-T细胞具有诱导早期凋亡的作用.
关键词： CD19-CAR-T细胞 氟达拉滨 马磷酰胺 AnnexinV/PI -
去甲斑蝥素通过JAK-STAT3途径诱导结肠癌LS-174T细胞凋亡
目的 探讨去甲斑蝥素(NCTD)诱导结肠癌LS-174T细胞的凋亡效应及其可能分子机制.方法 应用MTT法检测NCTD对细胞生长的抑制作用,通过AO/EB染色、透射电子显微镜观察细胞形态及超微结构的变化,AnnexinV/PI染色检测细胞凋亡率,Western blot检测stat3、survivin、Mcl-1、bax蛋白的表达情况.结果 去甲斑蝥素对结肠癌LS-174T细胞具有显著的生长抑制作用,并呈时间一剂量依赖性;40 μg/ml作用72 h时达到大抑制率(72.4±3.1)％;AO/EB染色及流式细胞术显示,随着NCTD浓度的增加,细胞凋亡率明显增加;透射电子显微镜观察发现,结肠癌LS-174T细胞出现明显凋亡超微结构变化;Western blot结果显示,stat3、survivin、Mcl-1表达明显下降,bax表达明显上升.结论 去甲斑蝥素可以抑制结肠癌LS-174T细胞的生长并促进其凋亡,机制可能是通过抑制stat3途径实现的.
关键词： 去甲斑蝥素 AO/EB AnnexinV/PI survivin STAT3
