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肝癌组织和肝硬化组织 PI3K 信号通路相关分子的比较
目的：比较肝癌组织和肝硬化组织 PI3K 信号通路相关分子 AKT、PTEN 和 TLR4水平。方法取肝癌组织和肝纤维化组织各10例，western-blot 法检测 PTEN、AKT 蛋白的表达。提取肝癌组织和肝纤维化组织总 RNA， RT-PCR 方法检测 PTEN、AKT、TLR4mRNA 的表达。结果肝癌组织中的 PTEN、AKT、TLR4mRNA 和 PTEN、AKT、P-AKT 蛋白水平高于肝硬化组织，差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。结论肝癌组织较肝硬化组织中 PI3K 信号通路活性增强。
关键词： 磷脂酰肌醇-3 激酶 蛋白激酶 B 磷酸酶基因 -
芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制
目的：探讨芪蛭降糖胶囊（QJ）对糖尿病大鼠胰岛素抵抗（IR）的作用，阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM），参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ），芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中（QJM）和高剂量组（QJH），同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g·kg-1；参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g·kg-1。大鼠建模成功后，给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后，应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标， Real Time PCR 法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的 mRNA表达水平，ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠 FBG、FINS和IRI显著升高（P＜0.05或P＜0.01）；血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P＜0.05），血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P＜0.05）；肝脏组织中 IRS-1、PI3K 和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P＜0.05），血清 TNF-α水平显著升高（P＜0.05），血清 ADPN水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠 FBG和 IRI显著降低（P＜0.01）；芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组 FINS 显著降低（P＜0.05）；芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清 TC、TG和 LDL水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01），HDL水平显著升高（P＜0.05）；肝脏组织中 IRS-1、PI3K和 GLUT4基因的 mRNA表达水平显著上调（P＜0.05）；芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清 TNF-α水平显著降低（P＜0.05），血清 ADPN水平显著升高（P＜0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠 IR的作用，其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。
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丙泊酚对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及 PI3K／Akt 通路的影响
目的：探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型，丙泊酚和 LY294002同样经过尾静脉给药。将 Wistar 大鼠随机分入实验对照组（C 组）、脂多糖组（L 组）、脂多糖＋丙泊酚组（LP 组）和 LY294002组（LY 组）。每组16只，且每组随机选取8只进行肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）的分离。给药前及开始后第3、6和12 h 测定动脉血氧分压（PaO2），实验结束后观察肺湿／干重（W／D）比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分，同时观察各组大鼠 ATⅡ Akt 活性、Bax 蛋白表达及凋亡率。结果实验前各组 PaO2无明显差异，注射 LPS 后 L 组 PaO2持续下降，和 C 组相比其 PaO2显著降低（P ＜0．05）。实验结束后 L组和 C 组相比其 W／D 比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax 蛋白表达及凋亡率显著升高（P ＜0．05），而 ATⅡAkt 活性显著降低（P ＜0．05）。而 LP 组和 L 组相比 W／D 比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax 蛋白表达及凋亡率显著降低（P ＜0．05），而 PaO2和 ATⅡAkt 活性显著升高（P ＜0．05）。而 LY 组加入 LY294002后明显抑制丙泊酚以上保护作用。结论丙泊酚具有肺保护作用，且该作用可能与其通过激活 PI3K／Akt 通路而抑制 ATⅡ的过度凋亡作用相关。
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PI3K／AKT 信号传导通路在急性肺损伤发生发展中作用的研究进展
急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征在国内外医院中发病率高、病死率大，是重症医学科治疗的难题。近年研究发现，磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）／丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶信号传导通路及其相关调节因子，如线粒体、促凋亡蛋白、糖原合成酶激酶3、caspase、NF-κB 等参与了急性肺损伤整个病程，如早期的炎症反应、肺水肿以及后期的组织修复、气道重塑和肺气肿。
