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八肽胆囊收缩素对内毒素休克时海马损伤的影响及其机制初探
严重休克时脑组织明显缺血缺氧,可导致功能障碍和组织损伤,但其机制尚未完全明了.研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗内毒素性休克(endotoxic shock,ES)的作用,可减轻休克时的组织损伤,但CCK-8对此时脑损伤是否有影响的报道较少.本实验通过光镜、电镜观察CCK-8对ES时脑组织中海马损伤的影响,检测海马诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)和神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达、NOS活性、NO含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化,探讨其可能的作用机制.
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杏仁核点燃大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白的表达
目的:探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用.方法:建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化,同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度.结果:实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变,电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变,随癫痫发作次数增加上述改变越明显,对照组与手术对照组比较,各参数差异无显著性(P＞0.05),将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析,不同组别间均差异有显著性(P＜0.01),同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强.结论:点燃癫痫鼠海马区损伤越重,胶质细胞GFAP免疫反应性越强,通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度.
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单唾液酸四己糖神经节苷脂对幼鼠癫痫持续状态后海马损伤保护作用的实验研究
目的:探讨腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对幼鼠癫痫持续状态(SE)所致海马损伤是否具有保护作用. 方法:18日龄SD大鼠48只随机分成GM1治疗组、SE模型组、正常对照组.经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱发60min的SE发作,观察大鼠海马组织的病理改变;利用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力. 结果:GM1治疗组大鼠海马组织的病理变化比SE模型组轻,其海马CA1区的神经元凋亡和丢失数量明显减少.Morris水迷宫实验结果提示:与SE模型组比较,GM1治疗组的平均寻台潜伏期明显缩短,而在平台区的搜索时间和穿越平台区的次数明显增多. 结论:幼年大鼠SE后给予大剂量GM1治疗,可抑制大鼠海马区的神经元的凋亡和丢失,有效地改善大鼠远期的学习记忆功能.
