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新鲜小鼠卵巢组织自体异位移植后卵巢功能的研究
目的:测定小鼠卵巢组织自身异位移植后动情期血清中17β-雌二醇(E2)和孕酮(P)的水平,称量子宫湿重.在相同条件下,与正常同龄小鼠和绝经模型比较,探索卵巢组织移植后功能的变化.方法:将约10周大的ICR雌性小鼠43只分成3组:A组即空白对照组,11只,不作任何处理;B组即去势组,16只,去除双侧卵巢;C组为实验组,16只,自身卵巢摘除后剪成3～4块种植于腹壁皮下.术后观察阴道涂片变化,在动情期断头取血,称量子宫湿重,并分析子宫内膜组织形态.再用酶联免疫法测定各组血清中E2和P的水平.结果:B组小鼠的阴道涂片在1周左右失去正常的周期变化,将超过2周未出现典型动情期者判断为绝经.C组在失去正常周期变化后,通常于8±3d重新出现动情期.A组10周动情期小鼠的血清E2、P的平均水平为53.72pg/ml、9.86ng/ml,子宫湿重平均为111.00mg;B组分别为42.17pg/ml、1.58ng/ml,24.42mg;C组分别为47.11pg/ml、11.61ng/ml,95.20mg.此外,C组子宫湿重及子宫内膜组织形态与正常小鼠无显著差异(P＞0.05)而与B小鼠有明显差异(P＜0.05).结论:小鼠卵巢组织的自身异位移植能够恢复卵巢分泌E2和P的功能.
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17β雌二醇、他莫昔芬和雷洛昔芬诱导前列腺癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究
目的 探讨17β雌二醇(E2)、他莫昔芬(TAM)和雷洛昔芬(RAL)对前列腺癌PC3凋亡、细胞周期的影响及作用机制.方法 检测不同浓度E2、TAM、RAL作用于PC3细胞不同时间后细胞生长抑制率和48 h后细胞周期分布、凋亡率、bcl-2和Caspase-3蛋白的表达,以及12 h后p21WAF1 mRNA表达.Hoechst染色和电镜观察细胞凋亡.结果 E2、TAM、RAL呈时间及浓度依赖性抑制PC3细胞增殖.10-4 mol/L E2、10-5 mol/L TAM和10-5 mol/L RAL作用48 h后检测到凋亡,凋亡率分别为(21.54±0.91)%、(38.28±1.16)%、(42.41±2.26)%(P＜0.05),bcl-2和Caspase-3分别为对照组的0.5、0.4、0.35倍;1.4、1.6、1.6倍.细胞阻滞在G1期.对照组和处理组p21WAF1基因表达强度分别为1.12、3.31、5.24、4.48.结论 E2、TAM、RAL可以增强p21WAF1基因表达使PC3阻滞于G1期,通过下调bcl-2蛋白并上调Caspase-3蛋白诱导PC3凋亡.
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17β雌二醇对氯胺酮所致神经元凋亡的影响
目的：研究17β雌二醇对氯胺酮所致原代培养皮质神经元凋亡的影响及其机制。方法原代培养皮质神经元，体外培养7 d，随机分为空白对照组（给予相同体积的DMSO），雌二醇组（17β雌二醇终浓度为0.1μmol·L-1），氯胺酮组（氯胺酮终浓度为100μmol·L-1），氯胺酮＋雌二醇组（氯胺酮，17β雌二醇终浓度分别为100μmol·L-1，0.1μmol·L-1）。噻唑蓝（ MTT）法检测神经元存活率，Hoechest33258染色法检测皮质神经元凋亡，Western-blot 法测定cleaved-Caspase-3及Bcl-2蛋白表达。结果氯胺酮组神经元存活率（54.02±7.78）%，明显低于空白对照组；氯胺酮＋雌二醇组神经元存活率（88.09±6.54）%，明显高于氯胺酮组。神经元经Hoechest33258染色在荧光显微镜下观察，氯胺酮组神经元凋亡[凋亡率（49.50±4.34）%]较空白对照组明显增加，氯胺酮＋雌二醇组[凋亡率（15.74±3.40）%]较氯胺酮组神经元凋亡下降。氯胺酮组 cleaved-Caspase-3表达明显增加，Bcl-2明显下降，而氯胺酮＋雌二醇组较氯胺酮组cleaved-Caspase-3表达明显下降，Bcl-2表达明显升高。结论17β雌二醇通过抑制神经元凋亡对抗氯胺酮诱导的皮质神经元损伤，产生保护作用。
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17β-雌二醇可促进胃癌细胞BGC823生长
目的:观察不同浓度17β-雌二醇(E2β)处理时,人胃癌BGC823细胞生长情况以及雌激素受体ERα36表达的变化,探讨E2 β在胃癌生长调节中的作用及相关机制.方法:BGC823细胞经10-10,10-11和10-12 mol/L浓度的E2β处理24 h和48 h.细胞生长通过WST1方法检测.RT-PCR,Western blot及灰度分析法检测ERα36mRNA水平及蛋白水平变化,其平均光密度值通过t检验分析,应用免疫荧光染色方法检测ERα36蛋白在细胞中的位置变化.结果:E2β可促进胃癌BGC823细胞生长,但随着其浓度的上升,E2β的促生长能力下降.E2β可促进ERα36 mRNA表达,该促进作用具有浓度依赖性.E2β处理BGC823细胞24 h时,ERα36蛋白表达上升,48 h时,ERα36蛋白表达下降.ERα36蛋白定位于细胞膜,E2β对BGC823细胞ERα36蛋白定位无明显影响.结论:E2β可促进胃癌细胞BGC823生长.E2β-ERα36可能通过膜信号通路参与了胃癌细胞的生长调节.
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低剂量诺坤复和赠卵治疗卵巢功能衰竭不孕症
1999年1月至12月，用诺坤复(微粒化17β雌二醇)，黄体酮和赠卵治疗卵巢衰竭不孕症20例共21个周期，由17例同时行IVF-ET或GIFT的不孕患者和l例正常妇女提供卵母细胞，供卵和接受赠卵者共移植38个周期，妊娠16例，妊娠率为42．1％。其中接受赠卵21个周期中，临床妊娠10例，供卵者移植17例中，临床妊娠6例，妊娠率分别为47．6％和35．3％，两组无显著差别。妊娠与未妊娠患者之间平均年龄，不孕原因和移植的胚胎数均无显著差别。
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17β雌二醇和α玉米赤霉醇影响大鼠血液凝固和纤维蛋白溶解功能
为探讨17β雌二醇及植物雌激素α玉米赤霉醇对去势大鼠凝血及纤溶功能的影响,并对二者的作用进行比较分析.选用36只健康成年雌性Wistar大鼠,随机分为4组(每组均为9只):假手术对照组;去卵巢组; 去卵巢+补充17β雌二醇组,去卵巢14天后肌注17β雌二醇(1 mg/kg,3天注射一次,共35天);去卵巢+补充α玉米赤霉醇组,去卵巢14天后肌注α玉米赤霉醇(1 mg/kg ,3天注射一次,共35天).实验结束后大鼠经颈总动脉采血,分离血浆.用凝固法测定血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间.用全自动生物化学分析仪测定血浆纤维蛋白原水平.用酶联免疫吸附法测定血浆组织因子水平.组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活剂抑制物活性测定均采用发色底物法.结果发现,去卵巢组大鼠与对照组相比,凝血酶原时间明显缩短,而纤维蛋白原,组织因子等均明显升高,组织型纤溶酶原激活剂活性明显降低,而纤溶酶原激活剂抑制物活性明显升高;补充17β雌二醇组或α玉米赤霉醇后,除纤溶酶原激活剂抑制物活性下降不明显外,大鼠的其他上述指标均与对照组接近,而与单纯去卵巢组有显著性差异.各组间活化部分凝血活酶时间的变化尚无统计学差异.以上结果表明,大鼠去卵巢后,内源性雌激素水平下降,导致凝血活性增高,纤溶活性下降,血液处于高凝状态,易于发生血栓性疾病.补充外源性17β雌二醇或α玉米赤霉醇后,凝血活性均明显降低,接近于假手术对照组,同时纤溶活性有所回升,重新建立起凝血-纤溶的动态平衡,这可能是雌激素替代治疗降低血栓性疾病的发生,对心血管系统产生保护效应的重要机制之一.本实验中,α玉米赤霉醇对凝血和纤溶功能的影响同17β雌二醇相似,但刺激子宫的副作用明显小于17β雌二醇,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物,其具体的作用机制值得进一步深入研究.
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17β雌二醇对人精子功能的非基因组调节效应及其机制的研究
目的:探讨17β雌二醇对人精子功能非基因组效应的可能机制.方法:运用计算机辅助精子分析系统与人精子穿透去透明带金黄地鼠卵异种体外受精实验,评价17β雌二醇对精子功能的调节作用;精子经信号转导途径抑制剂处理后,再采用流式细胞术检测精子胞内Ca2+浓度的变化.结果:1 μmol/L和5 μmol/L E2-BSA能提高人精子的A级精子百分比、平均曲线运动速度、平均直线运动速度、平均路径速度(P＜0.05);自身受精率偏低的继发不育患者精子经1 μmol/L和5 μmol/LE2-BSA作用后受精率提高(P＜0.05),但对本身受精率较高的精子影响不大(P＞0.05);应用腺苷酸环化酶、磷脂酶C和酪氨酸蛋白激酶特异性抑制剂分别作用后均明显抑制E2-BSA引起的胞内Ca2+浓度的上升(P＜0.05).结论:17β雌二醇能显著提高精子的运动能力和受精率,17β雌二醇可能通过腺苷酸环化酶、磷脂酶C或酪氨酸蛋白激酶信号转导途径实现对人精子功能调节的非基因组效应,为改善人精子功能提供了可能的新途径.
