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长链非编码UCA1调控miR-143表达对前列腺癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨长链非编码尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)调控miR-143表达影响前列腺癌细胞生物学行为的作用及机制.方法 qPCR检测lncRNA-UCA1和miR-143在前列腺癌组织和癌旁正常前列腺组织中的表达情况.双荧光素酶报告基因检测lncRNA-UCA1与miR-143的相互作用.克隆形成实验检测抑制lncRNA-UCA1表达后前列腺癌细胞增殖能力的变化.凋亡实验检测抑制lncRNA-UCA1表达后前列腺癌细胞凋亡行为的变化.结果前列腺癌组织中lncRNA-UCA1的表达水平高于正常前列腺组织(P<0.05),miR-143的表达水平低于正常前列腺组织(P<0.05).lnRNA-UCA1+siRNA可以明显抑制miR-143-WT的荧光素酶活性(P<0.05).lncRNA-UCA1+siRNA组细胞增殖率低于NC组(P<0.01),细胞凋亡率高于NC组(P<0.05).结论 lncRNA-UCA1可以靶向调节miR-143调控前列腺癌细胞的增殖和凋亡行为.
关键词： 前列腺肿瘤 长链非编码RNA 尿路上皮癌相关基因1 微RNA-143 细胞凋亡 -
MicroRNA-143对白介素13诱导的人角质形成细胞组织激肽释放酶7表达的影响
目的 探讨microRNA-143 (miR-143)对白介素13(IL-13)诱导的人角质形成细胞组织激肽释放酶7(KLK7)表达的影响.方法 取对数生长期人皮肤原代角质形成细胞(NHEK),分别用0、2、10、50 μg/L IL-13处理24 h,或用50 μg/L IL-13分别处理0、6、12、24、48 h后,收集细胞,提取细胞总RNA,实时荧光定量PCR检测KLK7基因mRNA水平.再取部分NHEK,分为4组,即NHEK组(空白对照组,既不转染也不用IL-13刺激)、IL-13组(仅用50 μg/L IL-13处理)、miR-NC组(转染microRNA mimics阴性对照后用50 μg/L IL-13处理)和miR-143组(转染miR-143 mimics后用50 μg/LIL-13处理),IL-13处理24 h后,实时荧光定量PCR检测各组中KLK7 mRNA的相对表达水平,Western免疫印迹检测KLK7蛋白表达水平.结果 0、2、10、50 μg/L IL-13处理NHEK 24h后,KLK7 mRNA的相对表达水平分别为1.00±0.12、0.89±0.04、1.15±0.09和1.70±0.10,随着IL-13浓度的升高,KLK7mRNA相对表达水平有上升趋势(F=92.48,P＜0.05).50 μg/L IL-13分别处理NHEK 0、6、12、24、48 h后,KLK7 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.05、1.05±0.12、1.71±0.20、1.97±0.19和2.48±0.13,随着IL-13处理时间延长,KLK7 mRNA的相对表达水平有上升趋势(F=206.44,P＜0.05).与miR-NC组KLK7的mRNA和蛋白相对表达水平相比,miR-143组均降低,差异有统计学意义(t值分别为6.76、4.23,均P＜0.05).结论 在人角质形成细胞中,IL-13上调KLK7的表达可能与miR-143的调控相关.
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鼻腔鼻窦恶性肿瘤中microRNA-98和microRNA-143的表达及临床意义
目的:探讨微RNA-98(miRNA-98)和微RNA-143 (miRNA-143)在鼻腔鼻窦恶性肿瘤发生、发展及转移中的作用和临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR方法检测53例鼻腔鼻窦恶性肿瘤组织、50例鼻息肉组织及20例正常鼻黏膜组织中miRNA-98和miRNA-143的表达量,并分析其在不同临床病理指标下的表达水平.结果:鼻息肉组织及正常鼻黏膜组织中miRNA-98的表达水平显著低于鼻腔鼻窦恶性肿瘤组织(P＜0.05).鼻腔鼻窦恶性肿瘤组织中miRNA-98的表达量和临床分期与淋巴结转移有关,与病理分级无相关.鼻息肉组织及正常鼻黏膜组织中miRNA-143的表达水平显著高于鼻腔鼻窦恶性肿瘤组织(P＜0.05).结论:鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发生、发展和转移与miRNA-98的表达呈正相关,与miRNA-143的表达呈负相关.
