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ATP合成酶β亚单位在PCOS伴2型糖尿病大鼠胰岛中的表达
目的 研究ATP合成酶β亚单位在多囊卵巢综合征(PCOS)伴2型糖尿病的大鼠胰岛中的表达情况,初步探讨ATP合成酶β亚单位在PCOS发展为2型糖尿病中的作用. 方法 30只雌性SD大鼠平均分为3组:PCOS组、PCOS伴2-DM组和对照组.采用硫酸普拉睾酮钠诱导PCOS模型(PCOS组,10只),硫酸普拉睾酮钠联合高脂高糖十链脲左菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型(PCOS伴2-DM组,10只).HE染色光镜下观察PCOS大鼠卵巢的病理结构改变,用酶联免疫吸附法测定血清睾酮(T)、雌二醇(E2)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)含量.采用免疫组织化学法检测PCOS组、PCOS伴2型糖尿病组及空白对照组胰腺胰岛中ATP合酶p亚单位的表达. 结果 与对照组相比,PCOS伴2-DM组及PCOS组卵巢均呈多囊样改变;与对照组相比,PCOS伴2-DM组和PCOS组大鼠FINS虽显著降低(P＜0.05),但HOMA-IR指数均显著增高(P＜0.05),PCOS伴2-DM组大鼠空腹血糖均≥16.7 mmol/L;PCOS组及PCOS伴2-DM组大鼠血清T与E2水平显著高于对照组(P＜0.05),而PCOS组及PCOS伴2-DM组之间无显著差异(P＞0.05);PCOS伴2-DM组的胰岛面积显著小于对照组及PCOS组(P＜0.05);PCOS伴2-DM组ATP合酶β亚单位的表达强度显著低于对照组及PCOS组(P＜0.05),PCOS组与对照组相比胰岛中ATP合酶β亚单位的表达亦显著降低(P＜0.05). 结论 硫酸普拉睾酮钠联合高脂高糖饮食十小剂量STZ能有效诱导PCOS伴2型糖尿病大鼠模型;PCOS及PCOS伴2型糖尿病患者胰岛中ATP合成酶β亚单位表达异常,可能是导致2型糖尿病发生的原因之一.
关键词： 多囊卵巢综合征 2型糖尿病 ATP合成酶β亚单位 动物模型
