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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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依托考昔治疗中国人群骨关节炎的临床研究
目的 评价依托考昔治疗中国人群膝或髋关节骨关节炎患者的疗效和安全性.方法 在该多中心、随机双盲、活性药物平行对照的临床研究中,符合入选标准的患者随机进入试验组(90例,口服依托考昔60 mg,每日1次),活性药物对照组(90例,口服双氯芬酸钠缓释片75 mg/次,每日2次).疗程4周.主要疗效终点为治疗后2组的西安大略大学和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)疼痛评分.次要疗效终点包括WOMAC进行日常活动的难度评分、WOMAC关节僵硬评分、患者对治疗反应的综合评价(PGART)、研究者对疾病状况的综合评估(IGADS)、因治疗无效而终止研究的情况以及为缓解症状服用的对乙酰氨基酚(扑热息痛片)计数.通过体格检查、实验室检查等评估用药的安全性.主要统计学方法采用方案分析集(PP)和全分析集(FAS).结果 治疗4周后,2组的WOMAC疼痛评分均较用药前有显著改善,依托考昔组:51±16与21±19；双氯芬酸钠组:53±16与22±19 (P＜0.01),但组间比较差异无统计学意义.2组的WOMAC进行日常活动的难度评分、WOMAC关节僵硬评分、PGART、IGADS较用药前均有显著改善(P均＜0.01),但组间比较差异无统计学意义.研究过程中未发生药物相关的严重不良事件.2组药物之间总的药物相关不良事件发生率差异无统计学意义.2种药物的安全性和耐受性良好.结论 依托考昔60 mg每日1次能够有效缓解骨关节炎患者的临床症状和体征.该结果在各项评价指标中均得到证实.依托考昔的疗效不劣于双氯芬酸钠缓释片75 mg每天2次的疗效.在连续4周治疗期内,依托考昔总体安全性和耐受性良好.
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类风湿关节炎临床缓解与超声影像学缓解的比较研究
目的 比较类风湿关节炎(RA)临床缓解与超声影像学缓解的差异,探讨超声影像学在评估RA病情活动和在目标治疗中的价值.方法 选择严格随访且28个关节疾病活动评分-红细胞沉降率(DAS28-ESR)≤2.6持续至少3个月的RA患者,按不同的缓解标准划分成缓解和未缓解组,比较各自的缓解率.对所有患者行超声检查,评价临床缓解患者的超声影像学滑膜炎活动情况；同时,对患者的疾病活动度进行回顾性分析.采用Mann-Whitney U检验、x2检验及重复测量的多因素方差分析.结果 共48例患者纳入研究并行超声检查,达到美国风湿病学会(ACR)缓解标准的37例(77％),达到2010年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)缓解标准中的简化疾病活动指数(SDAI)缓解29例(60％),布尔定义缓解标准32例(67％).比较SDAI缓解组与未缓解组的超声表现,缓解组超声病情活动与未达缓解组相比并没有明显改善[灰度等级评分(GS),P=0.38;多普勒评分(PD),P=0.32].SDAI缓解组仍有23例(79％)患者存在GS和(或)PD活动,其影像学缓解率与未达SDAI缓解组相比差异无统计学意义(P=0.29).将影像学数据纳入达标治疗的参考依据时,即在患者达到临床缓解而未达到影像学缓解时继续强化治疗尽可能地减少影像学活动,患者获得的临床持续缓解时间更持久(P＜0.01).结论 使用更严格的临床缓解标准可以减少残留的炎症活动,但超声病情活动并没有明显减少.综合临床体格检查及包含超声在内的影像学指标,对疾病活动状态进行综合评估并指导治疗,有助于实现真正的严格控制,减缓疾病进程.
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Sonic Hedgehog信号通路对内皮细胞凋亡影响的初步研究
目的 初步探讨类风湿关节炎(RA)滑膜组织血管内皮细胞Smo蛋白的表达,并观察肿瘤坏死因子(TNF)-α作用于人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞后Sonic Hedgehog(Shh)信号通路相关分子的表达,及特异性抑制Smo对细胞凋亡的影响.方法 收集4例病情中度活动的RA患者的滑膜组织,同时收集4例外伤或半月板损伤(无关节炎)者滑膜组织作为对照组,免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮细胞Smo蛋白表达情况.予不同浓度TNF-α或联合不同浓度环巴胺处理EA.hy926细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Shh、Ptch1、Smo、Gli1 mRNA表达.予不同浓度环巴胺处理EA.hy926细胞,加入TNF-α+放线菌素D(ActD)诱导细胞凋亡,采用细胞增殖与毒性试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况.两样本均数比较采用t检验,多个样本均数比较采用单因素方差分析.结果 RA患者滑膜血管内皮细胞Smo阳性表达率为(81±23)％,高于对照组阳性表达率(20±17)％(P＜0.05).EA.hy926细胞经TNF-α刺激后,Shh、Smo mRNA表达上调(P＜0.05),Ptch1 mRNA表达无明显变化(P＞0.05),Gli1 mRNA表达下调(P＜0.05).TNF-α与环巴胺共同作用后,Shh、Smo和Gli1 mRNA表达下调(P＜0.05).不同浓度环巴胺(分别为2、4、8μmol/L)作用后的细胞存活率分别为(57±6)％、(44±8)％、(32±5)％,低于TNF-α/ActD组细胞存活率(64±6)％(P＜0.05),细胞凋亡率分别为(12.4±3.3)％、(14.5±2.7)％、(15.7±2.4)％,高于TNF-α/ActD组细胞凋亡率(7.1±1.3)％(P＜0.05).结论 Shh信号通路在RA患者滑膜组织血管内皮细胞中存在激活.特异性抑制Shh信号通路,可以促进内皮细胞凋亡.Shh信号通路可能参与TNF-α作用于内皮细胞后的抗凋亡调控机制.
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抗酒石酸酸性磷酸酶5bⅠ型胶原C端肽骨特异性碱性磷酸酶在银屑病关节炎骨质破坏中的意义
目的 观察银屑病关节炎患者骨代谢情况,探讨血清骨代谢标记物抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)在银屑病关节炎(PsA)骨质破坏中的意义.方法 选择PsA患者65例,银屑病患者30例,健康志愿者30名.采用双能X线法(DXA)检测PsA患者腰椎及左股骨颈部位的骨密度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测并比较各组血清骨代谢标记物TRACP5b、CTX-Ⅰ、BALP水平.根据影像学资料有无骨质破坏将PsA患者分为骨质破坏组和非骨质破坏组,分别比较2组患者血清骨代谢标记物水平、PsA关节活动度指数的水平.采用Mann-Whitney秩和检验或x2检验进行统计学分析.结果 健康对照组、银屑病组、PsA组血清TRACP5b水平分别为(0.9±0.4)、(0.7±0.5)、(2.0±1.4) U/L,PsA组TRACP5b水平明显高于健康对照组和银屑病组(Z值分别为-3.698,-3.638; P＜0.05).3组血清CTX-Ⅰ水平分别为(0.9±0.8)、(0.6±0.7)、(2.6±1.8) ng/ml,PsA组CTX-Ⅰ水平明显高于健康对照组和银屑病组(Z值分别为-5.262,-5.734; P＜0.05).3组血清BALP水平分别为(22±4)、(22±4)、(25±7) U/L,PsA组BALP水平高于健康对照组和银屑病组(Z值分别为-2.214,-2.000; P＜0.05).骨质破坏组患者骨吸收标记物TRACP5b[(2.6±1.4)U/L]、CTX-Ⅰ[(3.1±1.8)ng/ml]水平明显高于非骨质破坏组[(1.2±1.0) U/L、(1.9±1.6) ng/ml],同时骨形成标记物BALP[(26±7) U/L]水平也高于非骨质破坏组[(23±6) U/L,Z值分别为-3.544,-3.429,-2.083；P＜0.05].结论 PsA存在骨代谢失衡情况即骨吸收、骨形成异常增强；骨代谢标记物水平的升高与骨质破坏发生密切相关.
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多发性肌炎/皮肌炎患者血清中可溶性人类白细胞抗原-G表达水平的研究
目的 检测多发性肌炎/皮肌炎患者血清可溶性人类白细胞抗原-G (sHLA-G)水平,并分析其与多发性肌炎/皮肌炎各临床特征及治疗和预后的关系,探讨血清sHLA-G在多发性肌炎/皮肌炎发病机制中的可能作用.方法 利用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定96例多发性肌炎/皮肌炎患者(其中多发性肌炎26例,皮肌炎70例)和35名健康体检者血清sHLA-G水平,分析血清sHLA-G与多发性肌炎/皮肌炎患者临床特征、实验室指标及治疗、预后的关系.结果 血清sHLA-G水平在多发性肌炎/皮肌炎患者[(44±70) U/ml]明显高于健康对照者[(4±5)U/ml,P＜0.01)].皮肌炎患者组血清sHLA-G水平[(54±81) U/ml]明显高于多发性肌炎患者组[(27±41) U/ml,P=0.004].血清sHLA-G升高组多发性肌炎/皮肌炎患者中吞咽困难的发生率较sHLA-G正常组明显升高(P=0.001).sHLA-G水平与CD3+T细胞和CD4+T细胞水平均呈负相关(r=-0.233,P=0.047；r=-0.287,P=0.015),与补体C3水平呈正相关(r=0.284,P=0.021).初治组患者血清sHLA-G水平[(77±99) U/ml]显著高于经治组[(34±52) U/ml,P=0.021].但血清sHLA-G水平与疾病活动度无明显相关,糖皮质激素及免疫抑制剂治疗对血清sHLA-G水平也无明显影响.结论 血清sHLA-G水平在多发性肌炎/皮肌炎患者中明显升高,并且与外周血CD3+和CD4+T细胞数呈负相关,临床上与吞咽困难的发生相关,提示sHLA-G可能在多发性肌炎/皮肌炎病理过程中发挥一定作用.
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超声对强直性脊柱炎肌腱附着点炎的研究及临床意义
目的 研究强直性脊柱炎(AS)患者肌腱端病变的声像图特点,检测超声对AS的诊断价值.方法 通过二维及彩色多普勒超声检测30例AS患者和30名健康志愿者双下肢主要的5个肌腱端(股四头肌肌腱止点、髌韧带起点和止点、跟腱止点、足底筋膜跟骨附着点)和双上肢主要的2个肌腱端(肱二头肌长头腱、冈上肌肌腱),并对肌腱端厚度和异常声像指标进行比较.计量资料采用独立样本成组t检验,计数资料采用x2检验或Fisher's确切概率法.结果 病例组与对照组异常声像指标比较:肌腱增厚(94和20项),滑囊炎(56和2项),钙化(7和1项),骨皮质破坏(34和0项),血流信号(59和14项),病例组的各个异常声像指标的项数均高于对照组,除肌腱端钙化累及的肌腱端项数在2组间的差异无统计学意义(P＞0.05),其余肌腱增厚、滑囊炎、骨皮质破坏、血流信号阳性累及的肌腱端项数在2组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).通过二维及彩色多普勒超声可敏感地探查出AS患者肌腱端的异常,对于AS的诊断和鉴别诊断具有重要价值,而且有助于更全面地了解和掌握AS患者肌腱端的病变.
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单核巨噬细胞介导强直性脊柱炎骨破坏机制研究进展
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节炎和脊柱强直为主要特点的慢性炎症性疾病.炎症、骨破坏和骨桥形成是AS的3个特征性病理改变[1].炎症是AS的主要特征,是AS的基础病理环节;骨破坏在AS炎症早期即已经出现,是伴随炎症出现的重要病理改变;随后,在前期炎性骨破坏的基础上,出现"异位"骨化而导致骨桥形成[2].AS骨破坏可表现为局部的骨侵蚀,也可表现为全身性的骨质疏松,导致脊柱及外周关节的破坏、畸形,造成严重功能受损.本文就国内外近几年有关AS骨破坏机制的研究文献进行综述,总结单核巨噬细胞这一重要破骨前体细胞(OPC)在介导AS骨破坏中的分子机制,拟为AS骨破坏分子机制的进一步研究提供新的思路与启示.
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白细胞介素-33/ST2通路在自身免疫病中的研究进展
白细胞介素(interleukin,IL)-33是新近发现属于IL-1家族的一个免疫分子,其受体是ST2 (homolog of sulfotransferase),IL-33与其受体ST2结合具有复杂的生物学功能.一方面,IL-33/ST2通路能使T辅助细胞1(Th1)/Th2细胞亚群失衡,与自身免疫病发病有关;另一方面,IL-33能降低寄生虫感染诱导的组织损伤和减少动脉粥样硬化相关炎症等,具有一定的保护作用.在此,本文就IL-33/ST2通路在自身免疫病中的研究进展作一综述.
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JAK2在系统性红斑狼疮并发血小板减少中的作用研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及多系统多器官的自身免疫病.血小板减少是常见并发症之一,发生率为15％～50％[1],多种因素参与血小板减少的发生,重症血小板减少(≤40×109/L)可因并发颅内出血或消化道出血导致患者死亡.除自身抗体介导的血小板和(或)巨核细胞外周破坏,SLE并发血小板减少的发生也涉及到细胞因子网络及其下游信号传导的改变.JAK/STAT (Janus kinase/signal transducer and activators of transcription,JAK/STAT)通路参与了多种细胞因子下游信号传导的过程,作为JAK/STAT通路的重要组成部分,JAK2在诸多细胞因子信号传导及细胞活化中起关键性的作用,不仅参与SLE的发生发展,也参与了包含血小板改变在内的血液系统疾病的发生发展.本文就JAK2与SLE并发血小板减少关系的研究进展作一综述.
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以发疹性黄色瘤为首诊症状的原发性胆汁性肝硬化一例
患者女,44岁.因全身丘疹伴瘙痒10个月、皮肤及巩膜黄染半年于2012年2月24日收入院.患者2011年4月发现双小腿散发的孤立黄白色丘疹,大小如针头或火柴头样,伴瘙痒,瘙抓后皮疹破溃出血,变为暗紫色,持续几个月后消退,全身丘疹此起彼伏,至4个月后发展至全身,并手掌及足掌、牙龈出现片状结晶样颗粒沉积物,且皮肤、巩膜出现黄染,尿色深黄,皮肤瘙痒加重.既往体健,无肝炎病史,无长期服药史,无疫水疫区接触史,无输血史,绝经1年,余病史无特殊.入院体格检查:生命体征稳定,颜面部及全身皮肤黏膜、巩膜黄染,手掌及足掌、牙龈、下唇内侧弥漫性大片状淡黄色斑,周身皮肤(尤以双手指两侧、双下肢膝关节周围以及以下、躯干皮肤为主)泛发孤立的粟粒样丘疹,大小如针头或火柴头样,有抓痕伴色素沉着,表面无脱屑,无肝掌、无蜘蛛痣.心肺查体正常.
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类风湿关节炎患者骨质疏松性骨折的临床研究
目的 分析住院类风湿关节炎(RA)患者骨质疏松和骨质疏松性骨折(OPF)的发生情况和临床危险因素.方法 收集2010-2011年确诊的住院RA患者272例,以X线片作为判断骨折的标准,采用双能量X射线骨密度测量仪(DEXA)测定203例RA患者和120名健康人股骨和腰椎的骨密度,同时详细记录RA患者各临床及实验室指标,并对其中169例RA患者的双手X线进行Sharp评分.采用t检验、Mann-Whitney检验、x2检验和多元Logistic回归进行统计学处理.结果 ①和健康对照组相比,RA患者在股骨和腰椎部位骨密度均明显降低(P＜0.01),其骨质疏松发生率32.0％(65/203)明显高于健康对照组15.0％(18/120)(x2=11.442,P=0.001).272例RA患者中发生OPF的患者33例,发生率为12.1％;OPF组RA股骨区各部位骨密度较无OPF组明显降低(P＜0.01),但腰椎各部位骨密度差异无统计学意义(P＞0.05).②服用糖皮质激素(GC)的RA患者中骨质疏松发生率为42.2％(46/109),高于未服用GC组中的20.2％(18/89)(x210.818,P=0.001)；服用GC的RA患者中OPF发生率为17.5％(24/137),高于未服用GC组中的7.2％(9/125)(x26.321,P=0.012).③多元Logistic回归分析发现:年龄[OR=1.050,P=0.001,95％CI(1.020,1.080)]、HAQ[OR=1.966,P=0.031,95％CI(1.064,3.631)]和GC日剂量[OR=1.075,P=0.031,95％CI(1.007,1.148)]为RA患者发生骨质疏松的危险因素；而年龄[OR=1.041,P=0.046,95％CI(1.001,1.084)]和骨质疏松[OR=3.484,P=0.016,95％CI(1.258,9.646)]为RA患者发生OPF的危险因素.结论 RA患者骨质疏松和OPF发生率明显升高,且与年龄、RA疾病活动性和局部骨侵蚀、GC的使用密切相关.
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富含脯氨酸的酪氨酸激酶在系统性红斑狼疮中的表达及意义
目的 探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)在系统性红斑狼疮(SLE)发病过程中可能的作用机制.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测50例SLE患者和36名健康对照组成员外周血单个核细胞(PBMCs)中Pyk2的表达水平.用Pyk2特异性的抑制剂(TyrA9)抑制Pyk2的活化后,半定量PCR方法检测PBMCs中Blys的表达情况.采用单因素方差分析和Pearson相关分析进行统计学分析.结果 SLE患者Pyk2的表达水平(28.31±0.91)显著高于健康对照组(33.69±0.04),差异有统计学意义(P＜0.05)；促进Pyk2的活化后,SLE患者PBMCs中Blys的表达水平增高；而抑制Pyk2的活化后,Blys的表达水平明显下降.结论 Pyk2可能通过参与淋巴细胞的异常活化而导致SLE的发病.Pyk2的表达与SLE的疾病活动性相关,随着SLE病情的加重,Pyk2的表达水平亦明显增加.此外,合并有肾脏受累的患者Pyk2的表达水平明显高于其他脏器受累者.
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白藜芦醇对组织工程化软骨的保护作用及其机制的实验研究
目的 研究白藜芦醇对骨髓间充质干细胞组织工程化软骨的保护作用并探讨其机制.方法 首先将体外单层扩增的大鼠骨髓间充质干细胞在藻酸钠微球中行三维立体软骨细胞定向培养,其定向分化程度通过甲苯胺蓝染色、免疫组织化学等方法鉴定.然后将从微球释放的分化软骨细胞接种于壳聚糖-明胶复合支架,培养3周后制备组织工程化软骨,其内部软骨细胞以及支架形态用扫描电镜和激光共聚焦显微镜观察.将白细胞介素(IL)-1β作用于该细胞-支架材料上,并用白藜芦醇和(或)特异性的抗整合素β1亚单位抗体进一步干预,蛋白印迹法检测Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)-13以及核因子-κB的表达,扫描蛋白印迹条带灰度并进行半定量计算,采用方差分析进行统计学处理.结果 在定向培养过程中,藻酸盐微球中的软骨细胞在细胞周围可形成明显的细胞外基质,促进分化,软骨细胞特异性Ⅱ型胶原和蛋白聚糖表达显著增高.定向分化后的软骨细胞在壳聚糖-明胶复合支架材料上能良好地贴壁、增殖和迁徙,形成组织工程化的软骨.蛋白印迹半定量分析:软骨Ⅱ型胶原对照组表达量0.484±0.006;白藜芦醇干预后表达量0.474±0.014,两者差异无统计学意义(P＞0.05)；IL-1β干预后,表达量下降至0.155±0.009,差异有统计学意义(P＜0.05)；而白藜芦醇能阻断IL-1β的负面效应,使Ⅱ型胶原表达量恢复至0.468±0.014,差异有统计学意义(P＜0.05),同对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；而抗β1整合素能阻断白藜芦醇对IL-1β的拮抗作用,使胶原表达量下降至0.169±0.011,差异有统计学意义(P＜0.05),与IL-1β单独作用比较差异无统计学意义(P＞0.05).蛋白聚糖半定量统计和Ⅱ型胶原的表达趋势相同,同时伴随MMP-13、核因子-κB的反向表达.结论 白藜芦醇可能通过调节细胞膜黏附分子——整合素的活性,抑制核因子-κB在胞内的核转位,起到保护组织工程化软骨的作用.
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端粒保护蛋白TPP1及POT1在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的变化及临床意义
目的 探讨端粒保护蛋白TPP1及POT1在类风湿关节炎(RA)发病机制中可能的作用.方法 体外培养纤维滑膜细胞(SFs)用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测42例RA、23例骨关节炎和13例外伤截肢患者(对照组)SFs TPP1、POT1 mRNA的表达水平,蛋白印迹法检测RA、骨关节炎及健康对照SFs个各8例TPP1、POT1蛋白水平；多组间变量的差异用单因素方差分析,变量间的相关关系采用Spearman相关分析.结果 TPP1、POT1 mRNA在RA组SFs的表达低于骨关节炎组及对照组(TPP1:0.006±0.003,0.179±0.077,0.189±0.027,POT1:0.006±0.003,0.063±0.027,0.072±0.006；P均＜0.01),骨关节炎组和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).TPP1蛋白在RA组的表达显著低于骨关节炎组和对照组(0.225±0.018,0.632±0.030,0.651±0.038;P＜0.01),骨关节炎组和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05)；POT1蛋白在3组间差异无统计学意义(P＞0.05).TPP1 mRNA表达量与RA患者抗环瓜氨酸肽抗体及类风湿因子呈负相关(P均＜0.05),与疾病活动评分、红细胞沉降率、血清C反应蛋白无相关性(P均＞0.05)；TPP1、POT1蛋白表达量及POT1 mRNA表达量与上述指标均无相关性(P均＞0.05).结论 端粒保护蛋白TPP1、POT1的降低可能在RA患者SFs出现转化细胞特性中发挥重要作用；TPP1转录及蛋白水平的降低可能与RA出现关节侵蚀性改变密切相关.
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对强直性脊柱炎和脊柱关节炎的认识
疾病的分类、诊断标准旨在将临床表现、病因、病理、发病机制高度一致的疾病进行归类,以利临床、基础的深入研究,达到预防、控制以至治愈疾病的目的.疾病分类越细,其同质性越高,将使我们对其自然病程、病因、发病机制,对治疗的反应了解更加充分.反之,可能使临床和基础研究发生混淆.现就近年出台的"国际脊柱关节炎评估组(ASAS)脊柱关节炎(SPA)的分类标准"相关问题阐述如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
