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人类白细胞抗原DQ基因多态性与三氯乙烯药疹样皮炎易感性的关系
目的研究人类白细胞抗原DQ(HLA-DQ)基因多态性与三氯乙烯药疹样皮炎易感性的关系.方法应用聚合酶链反应产物直接测序方法,比较112例三氯乙烯药疹样皮炎病例和142例健康三氯乙烯接触工人HLA-DQA1和HLA-DQB1基因第2外显子氨基酸密码子多态性及等位基因型频率分布.结果病例组DQA1等位基因0201和060101/0602的分布频率[7.6%(17/224)和16.1%(36/224)]显著高于对照组[3.5%(10/284)和 7.0%(20/284)],而病例组DQA1等位基因0103和050101/0503/0505的分布频率[5.8%(13/224)和 8.9%(20/224)]显著低于对照组[10.9%(31/284)和17.3%(49/284)].此外,病例组与对照组之间差异有统计学意义的氨基酸密码子多态性位点见于DQA1的5个密码子(25、41、52、54和69).病例组与对照组HLA-DQB1等位基因的分布频率差异无统计学意义.结论 HLA-DQA1基因多态性可能是导致三氯乙烯药疹样皮炎个体易感性差异的原因之一.
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维生素C对脱氧雪腐镰刀菌烯醇诱导的单个核细胞HLA-Ⅰ表达抑制作用的影响
目的 探讨不同剂量维生素C(vitamin C,VC)对脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)诱导的体外培养人外周血单个核细胞(human peripheral blood mononuclear cells,HPBMC)HLA-Ⅰ表达抑制作用的影响.方法 采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)、免疫细胞化学和蛋白印迹(Western blotting)方法研究了不同剂量(25 μmol/L和100 μmol/L)VC预处理对DON诱导的HPBMCHLA-Ⅰ表达抑制作用的影响.结果 FCM定量检测结果表明,DON处理组HPBMC HLA-Ⅰ的表达与正常对照组相比明显降低(FI值0.88±0.02比1.00±0.03,P＜0.05).25μmol/L和100 μmol/LVC预处理+DON组HPBMC HLA-Ⅰ表达的FI值分别为1.15±0.06和1.10±0.02,均明显高于DON处理组(0.88±0.02,P＜0.05).同时,25 μmol/L和100μmol/L VC单独处理组HPBMC HLA-Ⅰ的表达量也均明显高于对照组(FI值1.28±0.03和1.25±0.05比1.00±0.03),表明VC可在一定程度上促进体外培养的HPBMC HLA-Ⅰ表达(P＜0.05).免疫细胞化学结果表明,与DON处理组相比,两种不同剂量VC预处理+DON组HLA-Ⅰ表达阳性的细胞百分率比DON处理组明显增高(70.10%±6.90%和64.50%±5.50%比42.20%±4.30%,P＜0.05).蛋白印迹同样证实了以上结果.结论 VC可一定程度的拮抗DON对体外培养的HPBMC HLA-Ⅰ表达的抑制作用.
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系统性红斑狼疮中医证型与人类白细胞Ⅱ类抗原DR基因表达关系的研究
目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)各中医证型患者外周血单个核细胞(PBMC)的人类白细胞Ⅱ类抗原DR(HLA-DR)基因的表达,以探求SLE中医辨证分型的客观化参考指标.方法 SLE患者辨证分型后,采取外周血,用流式细胞仪检测PBMC中的淋巴细胞、单核细胞表面HLA-DR抗原水平.结果 PBM-CHLA-DR阳性淋巴细胞、单核细胞水平,脾肾阳虚型较其他各型显著降低(P＜0.01);阴虚内热型HLA.DR阳性淋巴细胞,较气阴两虚型和肝肾阴虚型均显著升高(P＜0.01);肝肾阴虚型HLA-DR阳性淋巴细胞显著高于气阴两虚型患者(P＜0.05);脾肾阳虚型PBMC中总体HLA-DR阳性细胞较其他各型显著降低(P＜0.01);阴虚内热型总体HLA-DR阳性细胞较气阴两虚型(P＜0.01)和肝肾阴虚型(P＜0.05)均显著升高;气阴两虚型与肝肾阴虚型总体HLA-DR阳性细胞差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HLA-DR可能为SLE中医辨证分型的客观化参照指标.
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血液病患者与父母之间HLA抗原匹配程度的研究
本研究对血液病患者与其父母HLA匹配情况进行调查及分析,为今后单倍体相合造血干细胞移植选择合适供者提供参考.采用PCR-SSP技术对174个家系进行HLA低分辨分型分析.结果显示:52.30％的血液病患者拥有HLA匹配程度超过半相合的父亲和或母亲,患者中10.92％与父母HLA匹配程度在8/10相合以上,11.49％与父亲和母亲均超过半相合.患者与其父亲和或母亲6/10相合(28.16％)、7/10相合(16.1％)和8/10相合(8.62％)比率均超过5％,9/10相合(2.3％)和10/10相合(1.15％)比率均低于5％.结论:随着两代间匹配程度的增高,其所占比率在降低.超过半数的血液病患者与父母HLA匹配程度超过半相合.超过10％的患者与其父亲和或母亲HLA匹配程度在8/10相合以上.这个高匹配程度及比率为单倍体相合移植提供了更大的成功的机会.拥有常见基因型及单倍体的患者更有可能与其父母HLA配型超过半相合.人群中存在的高频率基因型及单倍体是产生这一现象的主要原因,同时不排除人群居住的集中性及封闭性甚至近亲结婚是促成这一现象的另一因素.
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可溶性HLA-G1与NK-92细胞表面ILT2及KIR2DL4受体相互作用的研究
目的 探讨可溶性 HLA-G1(sHLA-G1)对人 NK-92细胞杀伤活性的抑制与细胞表面免疫球蛋白样转录分子2(ILT2)和杀伤细胞免疫球蛋白样受体2DL4(KIR2DL4)受体的关系.方法 ①通过原核表达技术获得 sHLA-G1重组蛋白(重组蛋白),并采用蛋白质印迹法进行鉴定.②取NK-92细胞,加入终浓度20μg/ml的重组蛋白分别培养10、30 min,再分别加入抗HLA-G1/G5、抗ILT2和抗KIR2DL4抗体,采用流式细胞术检测各组 NK-92细胞表面sHLA-G1和ILT2、KIR2DL4受体表达阳性率;以NK-92细胞单独培养作为对照组.③以人白血病K562细胞为靶细胞,以经不同方式处理的NK-92细胞为效应细胞,效靶比为5∶1,共同培养2h,采用流式细胞术检测NK-92细胞对K562细胞的杀伤率.NK-92细胞处理方式为单纯重组蛋白处理(分别加入终浓度为0、10、20 μg/ml的重组蛋白培养30 min)和表面受体封闭+重组蛋白处理(分别加入抗ILT2、抗KIR2DL4、抗LT2+抗KIR2DL4抗体培养30min,再分别加入终浓度为0、10、20μg/ml的重组蛋白培养30 min).结果 ①蛋白质印迹分析表明所获重组蛋白为带有组氨酸标签的特异蛋白.②NK-92细胞与20μg/ml重组蛋白共培养30 min后,sHLA-G1表达阳性率明显高于而ILT2、KIR2DL4受体表达阳性率均明显低于对照组(均P＜0.05).③以终浓度0、10、20μg/ml的重组蛋白处理的NK-92细胞对K562细胞的杀伤率分别为39.79%±2.00%、27.79%±0.75%、21.36%±0.67%(两两比较,均P＜0.01);单独封闭ILT2受体,杀伤率分别为23.09%±1.63%、21.13%±0.38%、18.42%±0.47%(两两比较,均P＜0.01);单独封闭KIR2DL4受体,杀伤率分别为30.74%±0.44%、26.03%±0.38%、21.15%±0.35%(两两比较,均P＜0.01).结论 sHLA-G1通过与NK-92细胞表面ILT2和KIR2DL4受体直接结合而抑制 NK-92细胞的杀伤活性.
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维吾尔族妇女宫颈癌人乳头状瘤病毒感染与人类白细胞抗原Ⅰ类基因表达缺失的关系及其意义
目的 研究维吾尔族妇女宫颈癌中人乳头状瘤病毒(HPV)感染和人类白细胞抗原Ⅰ类(HLA-Ⅰ)家族基因HLA-A、B和C表达的关系,探讨HPV感染和HLA-Ⅰ类家族基因表达缺失在宫颈癌演进过程中的作用.方法 收集维吾尔族妇女宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ和宫颈鳞癌患者的新鲜组织标本共78例,提取总RNA,采用半定量RT-PCR方法鉴定HLA-A、B和C基因的mRNA表达水平.提取组织DNA,采用HPV通用引物和HPV分型芯片确定HPV亚型.结果 HLA-A、B和C基因的总体mRNA表达缺失率随着宫颈病变的加重而增加,在宫颈炎组织内为1/12,在CIN及宫颈鳞癌分别占70.0%(14/20)和84.8%(39/46),在恶性程度高的低分化癌组织中高达90.6%(29/32),并与高危型HPV16感染呈正相关(r=0.803,P＜0.01).结论 HLA-Ⅰ类基因的表达缺失是维吾尔族妇女宫颈癌发生的重要标志,而HPV16感染可能是HLA-Ⅰ分子表达缺失的前提条件.
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人白细胞抗原(HLA)-DRB1 *0901、1501和HLA-DQB1 *0301、0602与新疆哈萨克族食管鳞状细胞癌相关性
目的 从基因水平探讨新疆哈萨克族食管鳞状细胞癌HLA-DRB1和DQB1等位基因的遗传易感性,为寻找哈萨克族食管鳞状细胞癌的易感基因提供线索.方法 运用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术,检测新疆哈萨克族食管鳞状细胞癌200例、正常食管黏膜177例HLA-DRB1 *0901、1501和DQB1 *0301、0602等位基因的分布.结果 新疆哈萨克族食管鳞状细胞癌患者HLA-DRB1 *1501、DQB1 *0301和DQB1 *0602基因分布频率(0.455,0.760和0.690)明显高于177例正常食管黏膜上述等位基因分布频率(0.232,0.520,0.554),差异具有统计学意义(OR=2.78,2.93,1.80;P值均<0.05);新疆哈萨克族食管鳞状细胞癌HLA-DRB1 *0901等位基因分布频率(0.105)与哈萨克族正常食管黏膜(0.102)对比,差异无统计学意义(OR=11036,P>0.05);HLA-DQB1 *0602等位基因的分布频率在哈萨克族中低分化鳞状细胞癌组中的分布频率(0.742)高于高分化鳞状细胞癌组(0.597),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 HLA-DRB1 *1501、DQB1 *0301和DQB1 *0602可能是哈萨克族食管鳞状细胞癌的易感基因,HLA-DQB1 *0602与哈萨克族食管鳞状细胞癌的分化程度有关.
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HLA-DQA1基因多态性和HBV感染结局的关联
目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)DQA1基因多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染临床结局的关联.方法 临床收集慢性乙型肝炎(120例)、慢性HBV携带者(60例)、自限性HBV感染者(60例)三组病例,前两组诊断均经肝活检证实.聚合酶链反应序列特异性引物(PCR-SSP)法检测HLA-DQA1基因型,比较组间基因频率的差异.结果 (1)HLA-DQA1*0201在慢性乙型肝炎组的分布频率显著高于自限性HBV感染组(38.3% vs 5.8%,P<0.001,A=10.04,95% CI:4.48～22.48);HLA-DQA1*0102的分布频率显著低于自限性HBV感染组(9.6% vs 36.7%,P<0.001,A=0.183,95%CI:0.10～0.32).(2)HLA-DQA1*0201在慢性乙型肝炎组的分布频率显著高于慢性HBV携带者组(38.3% vs 7.5%,P<0.01,A=7.667,95% CI:3.7～15.87);HLA-DQA1*0102的分布频率显著低于慢性HBV携带者(20% vs 9.6%.P<0.01,A=0.424,95% CI:0.23～0.79).结论 HLA-DQAI基因多态性影响HBV感染临床结局,其中DQA1*0102呈保护作用,DQA1*0201可能促进HBV感染的慢性化和肝炎的发生.
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慢性重型乙型肝炎与HLA-DRB1基因多态性的相关性研究
目的 探讨慢性重型乙型肝炎患者与HLA-DRB1基因多态性的相关性.方法 采用聚合酶链反应,序列特异性引物技术对河南地区26例慢性重型乙型肝炎患者和45例健康对照者进行HLA-DRB1等位基因的检测,应用统计学软件SPSS13.0对两组实验结果进行X2检验.结果 在慢性重型乙型肝炎组中,HLA-DRB1*1301/1302出现的频率明显高于对照组,差异有统计学意义;HLADRB1*150111502,*1201/1202在两组间出现的频率相比差异无统计学意义.结论 HLA-DRB1*1301/1302等位基因可能和慢性重型肝炎的发生有关,HLA-DRB1*1501/1502,*1201/1202与慢性重型肝炎的发生无相关性.
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HLA-G14 bp基因多态性及血浆sHLA-G水平与儿童EV71感染的关系研究
目的 探讨人类白细胞抗原G(HLA-G) 14 bp插入/缺失多态性及血浆可溶性HLA-G(sHLA-G)水平与儿童肠道病毒71型(EV71)感染的相关性.方法 采用聚合酶链反应结合聚丙烯酰胺凝胶电泳(PCR-PAGE)技术,对125例EV71感染重症手足口病(HFMD)患儿及133例正常对照儿童进行HLA-G 14 bp插入/缺失多态性的检测；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测其中66例重型和15例危重型EV71感染HFMD患儿及133例正常对照儿童血浆中sHLA-G水平.结果 EV71感染重症HFMD组HLA-G 14 bp插入/缺失基因型多态性14 bp-/-、14 bp+/-和14 bp+/+的频率分别为49.6％、42.4％和8.0％,正常对照组分别为34.6％、48.9％和16.5％,两组基因型多态性分布频率差异有统计学意义(x2=7.850,P=0.020)；两组等位基因分布频率差异有统计学意义(x2=7.830,P=0.005,EV71感染重型组血浆sHLA-G水平明显高于正常对照组(Z=-9.692,P=0.000),危重型组血浆中sHLA-G水平明显高于重型组(Z=-2.420,P=0.016).结论 HLA-G 14 bp插入/缺失基因型多态性与儿童EV71感染有关联,血浆sHLA-G水平可作为EV71感染的辅助诊断指标.
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HIV高度暴露血清学指标持续阴性者的流行病学调查和HLA分型研究
目的了解中国有偿献血人群中的HIV高度暴露血清学指标持续阴性者(highlyexposed but persistently seronegative,HEPS)流行病学和HLA分型情况.方法采用队列研究方法对有偿献血人群进行流行病学追踪、血清流行病学调查研究.利用序列特异性引物PCR(PCR with sequencespecific primer,PCR-SSP)进行HLA分型.结果流行病学研究发现8例HIV高度暴露血清学指标持续阴性者,HLA分型HEPS人群与HIV抗体阳性配偶比较,HLA-A24、HLA-40基因型占优势.结论在中国有偿献血人群中存在HIV高度暴露血清学指标持续阴性者,初步分析中国HEPS人群HLA分型,结果HLA-A24、HLA-B40基因型占优势.
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HLA-A匹配的人胃癌细胞系诱生胃癌特异性T淋巴细胞
目的 用HLA-A匹配的人胃癌细胞系诱导对胃癌细胞具有特异性杀伤作用的T淋巴细胞.方法 分离胃癌患者及正常人外周血淋巴细胞(PBL),用HLAⅠ类型别已知、经照射的异体胃癌细胞系刺激,进行筛选性的混合淋巴细胞肿瘤细胞培养(MLTC),初步获得HLA-A可能匹配的淋巴细胞供体,血清法测定其HLA-A、B分子确认匹配后,进一步进行MLTC,3H掺入法评估其增殖能力,直接免疫荧光法分析其细胞表型,51Cr释放试验检测效应细胞的杀伤效应.结果 从9例(共分离11次)胃癌患者及10例(共分离16次)正常人PBL中,初筛发现有2例胃癌患者及1例正常人PBL得以大量增殖,检测出其中1例胃癌患者及正常人的HLA-A抗原均为HLA-A2、A24,与用作刺激的异体胃癌细胞系相匹配,1例则不相匹配.对匹配的PBL进一步实施MLTC,经3～4次刺激后,CD3+淋巴细胞达到98%,其对HLA-A匹配胃癌细胞的杀伤表现出明显的特异性.结论 利用HLA-A2(A24)匹配的异体胃癌细胞系作为刺激细胞反复诱导胃癌患者或健康人PBL,有可能产生胃癌特异性的CTL.推测在刺激及培养条件适宜时,人外周血中较少的CTL前体细胞(CTLp)是可能捕捉到的.
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我国彝族另一新的DR15(2)等位基因的核苷酸序列分析
目的 对在用PCR/SSO方法作我国彝族群体样本HLA D区寡核苷酸分型中发现的1例DRB1的杂合子进行等位基因序列分析.方法 用DRB基因类引物扩增该特殊的DRB1杂合子细胞基因组的DRB基因的第二外显子.扩增产物经纯化转染大肠杆菌JM101,克隆后再经酚/氯仿抽提后得到单链M13 DNA.利用ABI 377测序仪自动测序.结果 彝族这一特殊的DRB1杂合子细胞的DRB1基因阳性克隆,经序列分析证实了该DRB1杂合子中一个等位基因确为DRB1*1202,与PCR/SSO分型一致;另一个新等位基因DRB1*15Y2(暂定)等位基因在第二外显子的47位由编码苯丙氨酸的TTC(DRB1*1502)变为编码酪氨酸的TAC.结论 在云南彝族样本中发现的DRB1*15Y2,其47位由TAC(酪氨酸)置换了相应于DRB1*1502的TTC(苯丙氨酸).在我国这样一个多民族国家中,就HLA系统而言,可能还有更多新等位基因有待鉴定.这样有助于完善群体遗传资料.
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用DNA分型研究中国人HLA-A,-C,-B的部分单倍型
目的 对HLA-Ⅰ类基因同时进行DNA基因分型和血清学分型,比较血清学分型的误差及改良的可能性; 实测我国华东地区1个相对隔离人群的HLA-A-C-B单倍型的种类和特点,评估它们的意义.方法 对安徽省一个相对隔离人群的两个大家系三代14个小家庭中共83人用血清学分型和DNA基因分型两种方法进行HLA-A-C-B三座位的分型.根据遗传分离定律演绎出它们的单倍型并进行分析.结果 发现血清学方法的总误差率达17.2%;但我们认为血清学分型仍有相当大的改进余地.基因分型共检出HLA-A基因12种,B基因19种,C基因11种;三座位单倍型共35种;发现HLA-B-C之间的连锁不平衡远大于A-C之间;分析判定了3种祖先单倍型;指出遗传漂变的存在对本人群单倍型的非随机性有重要的影响.结论 使用本文的研究方法以及获得的结果可为不同地区隔离人群的同类研究提供经验和进行比较.
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标准HLA-A、B、DR配型与氨基酸残基配型在肾移植术后早期急性排斥反应中的差异
目的研究标准 HLA-A、B、DR 配型和氨基酸残基配型与肾移植术后早期急性排斥反应中的差异.方法将 1 447 例次肾移植受者,按 HLA 误配率(MM)对标准配型和氨基酸残基配型,分别进行分组,统计各组术后 1～2 个月内,急性排斥反应的发生率.结果标准 HLA 配型 6 误配组,术后早期急性排斥反应发生率为 21.6%;5 误配组为 28.9%;4 误配组为 19.1%;3 误配组为 16.5 %;2 误配组为 16.3%;1 和 0 误配组未见术后早期急性排斥反应发生.而氨基酸残基配型 6 误配组,术后早期急性排斥反应发生率为 28.6%; 5 误配组为 20.2%;4 误配组为 23.6%;3 误配组为 20.2%;2 误配组为 20.4%;1 误配组为 19%;0 误配组为 16%.结论标准 HLA-A、B、DR配型比氨基酸残基配型在肾移植术后早期急性排斥反应中的作用更为明显.
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2例急性淋巴细胞白血病行脐血移植患儿的护理
目的:探讨和总结组织相容性抗原(HLA)不全合非亲缘供者脐血移植 (UCBT) 治疗儿童急性淋巴细胞白血病的护理.方法:根据儿童患者的生理、病理及心理特点进行脐血移植前的准备和空气层流洁净病房(LAFR)的建立,护理人员及患儿的准备,以及脐血回输时和回输后感染的预防,各种药物副反应和并发症的观察和护理.结果:例1和例2分别于移植后26d和21d出现Ⅱ度急性GVHD,134d和122d免疫功能恢复正常,44d和42dHLA抗原检测为供者白细胞抗原表达.现2例受者已无病生存27个月和24个月.结论:针对性护理措施是HLA不全合非亲缘供者脐血移植治疗儿童急性淋巴细胞白血病成功与否的关键因素之一.
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可溶性人类白细胞抗原G5在CD8+和CD4+T淋巴细胞亚群的分布状况与重度子痫前期的相关性
目的 探讨可溶性人类白细胞抗原G5(HLA-G5)在CD8+和CD4+T淋巴细胞亚群的分布状况与妊娠期高血压疾病发生的相关性.方法 选取北京军区总医院2010年3月至10月行剖宫产分娩产妇40例,其中重度子痫前期组20例,正常产妇组20例(对照组).采用流式细胞术检测经双色荧光抗体染色的正常组和对照组产妇胎盘组织及外周血中HLA-G5的表达情况,比较两组之间的差异.结果 重度子痫前期组患者胎盘组织中CD8+-HLA-G5+T淋巴细胞的表达率[(59.91±19.6)%]显著低于正常产妇组[(81.91±4.07)%],差异有统计学意义(P<0.05);CD4+-HLA-G5+T淋巴细胞的表达率[(2.64±2.64)%]与正常产妇组[(1.91±1.14)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05).重度子痫前期组患者外周血中CD8+-HLA-G5+T淋巴细胞的表达率[(59.12±12.11)%]与正常产妇组[(64.94±7.46)%]比较,差异无统计学意义;CD4+-HLA-G5+T淋巴细胞的表达率[(27.39±8.34)%]与正常产妇组[(22.60±6.32)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD8+T淋巴细胞表面的HLA-G5在胎盘组织中的低表达可能与妊娠期高血压疾病的发生密切相关.
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HLA单倍型与汉族人瘢痕疙瘩不同表型相关性研究
目的：不同种族人群瘢痕疙瘩患者MHC单倍型连锁已被证实。本文旨在研究不同发病严重度和家族史的中国汉族人瘢痕疙瘩患者其不同的MHC单倍型连锁。方法利用聚合酶链反应-序列特异性引物（PCR-SSP）法，对192例瘢痕疙瘩患者及252例健康对照进行PCR反应，分析单倍型的分布情况，探讨汉族人瘢痕疙瘩与HLA 单倍型的相关性。结果（1）10个二位点单倍型与瘢痕疙瘩发病呈正相关；（2）携带 A*25-B*07和 B*07-DRB1*15单倍型的瘢痕疙瘩患者更多表现为有阳性家族史；（3）携带HLA-A*25-B*07、B*07-DRB1*15和DQA1*0104-DQB1*0503单倍型的瘢痕疙瘩患者更多的表现中等严重度。结论本研究证实了在中国汉族人群瘢痕疙瘩患者体内存在着与其他种族不同的HLA抗原连锁，携带某种单倍型的人群可能更倾向于表现为某种临床表型，不同临床表型可能存在遗传异质性。
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结直肠癌人类白细胞抗原ABC表达与预后的相关性及干扰素γ的诱导作用研究
目的 探讨人类白细胞抗原ABC(以下简称ABC抗原)在结直肠癌组织中的原位表达及其与生存预后之间的关系,揭示干扰素γ(IFN-γ)通过肿瘤抗原处理相关转运蛋白(TAP)途径对ABC抗原的诱导表达作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测62例结直肠癌组织中ABC抗原的表达,另采用RT-PCR方法分别检测癌组织中IFN-γ mRNA、TAP mRNA及ABC mRNA的含量.结果 结直肠癌ABC抗原表达在年龄、性别、肿瘤大小及肿瘤所在部位中差异无统计学意义(χ2值分别为0.38、0.78、2.70、0.52,均P>0.05),在Duke′s分期、组织学分型、预后及IFN-γ表达中差异有统计学意义(χ2值分别为8.26、4.11、4.32、4.96,均P<0.05);肿瘤组织中随着分化程度的降低,IFN-γ mRNA的含量降低,TAP mRNA及ABC mRNA也随之降低,三者具有协同效应.结论 结直肠癌组织中ABC抗原的表达可以作为判断患者预后的指标之一,TAP是参与IFN-γ诱导肿瘤细胞增强表达ABC抗原过程的重要分子之一.
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HLA-A33表型、TNF-α/TNF-RⅡ基因多态性和肠道病毒71型脑炎的相关性研究
[目的]研究HLA-A33表型,TNF-α/TNFRⅡ单核苷酸多态性与肠道病毒71型(EV71)感染遗传易感性的关系,探讨不同基因表型对EV71感染患病风险的影响.[方法]收集2009年9月至2010年10月EV71检测为阳性的急性期中枢神经系统感染患儿123例,根据病情轻重分成轻症组、重症组；提取患儿外周血白细胞的基因组DNA,用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)技术检测EV71感染患儿及正常对照儿童HLA-A33表型、TNF-α-308位点的多态性和限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测TNFRⅡ+196位点的多态性.[结果]EV71感染患儿中HLA-A33表型阳性率(24.39％)与健康儿童组阳性率(11.82％)的差异有统计学意义(x2=6.099,P＜0.05).EV71中枢感染患儿TNF-α-308位点A等位基因频率明显高于正常对照组(x2=6.367,P＜0.05),感染组TNF-α-308GG基因型分布频率显著低于正常对照儿童(x2=5.393,P＜0.05)；而轻症组与重症组相比,其差异无统计学意义(P＞0.05).TNFRⅡ+196位点T等位基因频率在EV71感染组与对照组、轻症组与重症组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).HLA-A33(+)患儿中,EV71感染组TNFRⅡ+196TG基因型频率明显高于正常对照组(x2=3.866,P＜005),而在HLA-A33(-)儿童中,其差异无统计学意义.[结论]HLA-A33表型、TNF-α-308位点基因多态性与EV71中枢感染有关,TNF-α-308GG基因型可能为儿童不易感染EV71的保护基因.TNFRⅡ+196位点基因多态性与EV71感染无关；TNFRⅡ+196TG基因型在一定程度上升高了HLA-A33(+)患儿EV71中枢感染的发病概率.
