癌性恶病质肌肉减少的病理生理机制和治疗方法
摘要： 肌肉减少是处于恶病质期癌症患者的主要临床特征之一。癌性恶病质下肌肉减少的主要病理生理机制是在慢性炎症介导下出现的肌肉合成代谢和分解代谢通路异常。目前针对癌性恶病质肌肉减少的治疗主要包括激素治疗、营养支持、运动疗法和其他药物，但目前仍无法实际有效地阻止肌肉丢失和增强肌肉功能。增进了解癌性恶病质下肌肉减少的发病机制有助于寻找多靶点治疗方法。
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华北和华中11家三甲医院小于90岁老年冠心病诊断相关组患者营养风险和营养不足发生率横断面调查及营养支持情况回顾性分析
目的 通过对11家三甲医院心内科老年冠心病患者营养风险、营养不足及营养支持应用情况调查资料进行基于诊断相关组的再分析,了解该诊断相关组营养风险和营养不足的发生率和营养支持情况.方法 在11家医院的心内科病房,采用连续采样的方法,收集登记全部入院患者.按“诊断相关组文件”将冠心病组中的90岁以下老年患者为人组标准.对2012年3至5月入组患者,在入院后24 h内用营养风险筛查工具2002(NRS 2002)进行营养风险筛查,调查营养风险和营养不足发生率以及回顾性分析住院期间营养支持应用状况.结果 符合冠心病诊断的老年患者1 279例,平均年龄74.0岁,营养风险发生率28.14％ (360/1 279).按年龄分层(65 ～ 69岁、70～ 79岁、80～ 89岁),营养风险发生率(12.88％比30.08％比42.28％)和营养风险≥5分的发生率(10.86％比18.61％比27.78％)均随年龄增长而升高.体质量指数(BMI)以超重及肥胖(BMI≥24 kg/m2)为主,占53.0％,其营养风险发生率为15.12％ (96/635),而BMI正常的人群营养风险发生率为34.24％.若从BMI＜18.5 kg/m2伴一般状况差来评估营养不足,发生率为4.25％.若从NRS 2002营养状态受损评分=3分来判定营养不良(不足),发生率为7.58％.在有营养风险的患者中营养支持应用率16.6％ (57/344);而无营养风险的919例患者中有21例接受了营养支持(2.29％),其中16例为肠外营养(76.2％).将有营养风险组分为有营养支持和无营养支持亚组,其年龄[(79.46±7.19)岁比(76.40±6.16)岁]、营养风险≥5分比例(35.1％比17.1％)差异有统计学意义(P=0.001,P=0.002),营养风险差异主要来源于营养状态受损情况(P=0.019).两组基线不具有可比性,无法进一步进行结局指标的对照分析.结论 老年冠心病患者营养风险发生率28.14％,营养不良(不足)发生率7.58％.超重和肥胖比例高,但仍有营养风险发生,需关注此类人群.
关键词： 营养风险筛查2002 诊断相关组 冠心病 营养风险 营养支持 -
含ω-3多不饱和脂肪酸肠内免疫营养支持对重型颅脑损伤机械通气患者呼吸机相关性肺炎的影响
目的 探讨含ω-3多不饱和脂肪酸 ( PUFA) 肠内免疫营养支持对重型颅脑损伤机械通气患者呼吸机相关性肺炎发生、危重程度、炎症反应及预后的影响.方法 选择2015年1月至2017年6月收治的重型颅脑损伤患者64例,按照随机数字表法分为对照组 (未添加ω-3 PUFA肠内营养组, 32例) 和研究组 (添加ω-3 PUFA肠内营养组, 32例).利用血细胞分析仪检测血白细胞(WBC) 和中性粒细胞比例 (N%),酶联免疫吸附试剂盒检测 C 反应蛋白 (CRP) 和前降钙素原(PCT) 血清浓度.比较两组患者格拉斯哥昏迷量表 ( GCS) 评分、急性生理与慢性健康评分(APACHE)Ⅱ、临床肺部感染评分 (CPIS)、肺功能和预后.结果 肠内营养实施14 d,与对照组比较,研究组患者呼吸机相关性肺炎发生率 (66%比 56%, P=0. 048)、感染危重程度、 CPIS 评分(8. 25±0. 60比7. 47±0. 53, P=0. 036) 降低,肺功能指标 [用力肺活量: (2. 89±0. 19) 比 (3. 46± 0. 22) L, P=0. 010;一秒用力呼气容积: (2. 35±0. 16) L比 (2. 84±0. 24) L, P=0. 040;一秒用力呼气容积/用力肺活量%: (49. 11±3. 34)%vs. (56. 00±2. 64)%, P=0. 038] 均呈现显著增加趋势;血炎性细胞数和血清炎性因子表达明显降低 [WBC: (11. 83±0. 74) ×109/L比 (9. 51±0. 90) ×109/L, P=0. 029; N%: (79. 11±1. 51)%比 (72. 71±1. 16)%, P=0. 041; CRP: (85. 15±8. 42) mg/L 比(63. 96±5. 72) mg/L, P=0. 001; PCT: (6. 43±0. 47) μg/L比 (4. 83±0. 39) μg/L, P=0. 013].第14天,与对照组比较,研究组患者病情危重程度明显好转, GCS评分升高 [ (8. 69±0. 41) 分比 (9. 52± 0.59) 分, P=0.038) ], APACHE Ⅱ评分降低 [ (14.74±1.01) 分比 (12.68±0.89) 分, P=0. 049);患者机械通气时间 [ (13. 23±1. 17) d比 (10. 88±1. 24) d, P=0. 024] 和住院天数[ (23. 29± 2. 45) d比 (18. 42±1. 96) d, P=0. 012] 均减少; 14 d内撤机成功率提高 [24/32 (75%) 比27/32 (84%), P=0. 030].结论 对于重型颅脑损伤机械通气患者,含ω-3 PUFA肠内免疫营养支持能够有效降低呼吸机相关性肺炎发生率,抑制全身炎症反应和减轻感染危重程度,进而改善患者病情及预后,值得临床推广使用.
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经空肠内营养对急性胰腺炎犬胰液分泌、氨基酸摄取和酶蛋白合成的影响
目的探讨经空肠内营养(EIN)对急性胰腺炎犬胰液分泌、腺泡细胞氨基酸摄取及亚细胞成分中酶蛋白合成的影响.方法 15只杂种犬在急性胰腺炎模型制成后,随机分为肠外营养(PN)组(n=7)和EIN组(n=8).在造模后营养支持的第1d、第7d作胰腺外分泌刺激试验(pancreatic exocrine secretion stimulation test, PESST),即在营养液起始输注的同时,5min内静脉注入L-3H-苯丙氨酸1.85×106Bq,连续观察30、60、120、180min各时相点腺泡细胞氨基酸摄取及亚细胞成分酶蛋白合成的变化;累计3h胰液分泌、淀粉酶、蛋白、HCO3-、Cl-、Na+和K+含量.结果第1d、第7d的180min内两组间胆汁、十二指肠液、胰液量及其中的淀粉酶、脂肪酶含量和电解质HCO3-、Cl-、Na+ 、K+ 含量均无显著性差异.第1dPESST表现为:两组腺泡细胞、亚细胞成分溶酶体-线粒体、微粒体的放射活性均在60min时相点达高峰,下降幅度缓慢,两组差异无统计学意义,P>0.05;第7d重复PESST,上述指标的变化基本类似于第1d,在60min的值均比第1d为高,但下降幅度较大,随后时相点变化两组比较无差异,P>0.05;结论 EIN可能不产生刺激胰液分泌、增加胰腺酶蛋白合成,加重胰腺负担的作用.
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含缓释淀粉和不含缓释淀粉的肠内营养制剂用于慢性创面合并糖尿病患者营养支持效果的比较
目的 比较含缓释淀粉和不含缓释淀粉的肠内营养制剂在慢性创面合并糖尿病患者营养支持中的应用效果.方法 以20例慢性创面合并糖尿病患者为研究对象,采用交叉自身对照方法,先后给予不含缓释淀粉的肠内营养制剂及含缓释淀粉的肠内营养制剂进行输入时间较短的营养支持,比较患者的血糖波动、胰岛素使用剂量和前白蛋白水平变化情况,观察患者不良反应及术后并发症的发生率.结果 所有患者使用不含缓释淀粉肠内营养制剂时每日血糖漂移范围为(3.23±0.42)mmol/L,明显高于使用含缓释淀粉肠内营养制剂时的(2.56±0.35)mmol/L(P=0.01);使用不含缓释淀粉肠内营养制剂时的胰岛素平均用量为(12.2±2.5)U/次,明显高于使用含缓释淀粉肠内营养制剂时的(9.6±1.7)U/次(P=0.03);前白蛋白水平均有所增加,使用不含缓释淀粉及含缓释淀粉肠内营养制剂时的前白蛋白增加幅度分别为(13.4±2.8)和(12.7±3.3)mg/L,差异无统计学意义(P=0.08).所有患者均未出现肠内营养的不良反应,无术后并发症.结论 含缓释淀粉的肠内营养制剂更适合慢性创面合并糖尿病患者的营养支持.
关键词： 含缓释淀粉的肠内营养制剂 不含缓释淀粉的肠内营养制剂 慢性创面 糖尿病 营养支持 -
不同氨基酸浓度对新生儿肠外营养液稳定性的影响
目的 探讨不同氨基酸终浓度对新生儿肠外营养液稳定性的影响.方法 设计5组不同氨基酸终浓度(分别为0、1%、2%、3%和3.5%)的新生儿肠外营养液,每组各3袋,在配制后0、12、24、48、72 h时进行外观考察,测定pH值和渗透压,应用激光纳米粒度仪检测脂肪乳粒径大小和粒度分布.结果 5组肠外营养液在配制后0、12、24、48、72h时肉眼观察外观颜色无变化,无分层、 沉淀、 絮凝、 挂壁现象.在72 h内,5组肠外营养液pH值波动于(5.49±0.01)~(6.19±0.01),渗透压波动于(774±3)~(1106±13)mOsm/kg,平均粒径大小波动于(280.6±0.7)~(332.2±2.0)nm,多分散指数值波动于(0.200±0.011)~(0.245±0.012).随着氨基酸浓度的增高,5组肠外营养液的pH值逐渐下降(P=0.000),渗透压值逐渐升高(P=0.000),平均粒径大小逐渐增大(P=0.000),多分散指数值未呈现线性变化趋势(P=0.628).结论 在室温下72 h内,未添加氨基酸或氨基酸终浓度≤3.5%时,新生儿肠外营养液的外观、pH值、 渗透压和脂肪乳粒径大小均在安全范围内.
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早期肠内营养及其方式对重症急性胰腺炎的影响
目的观察早期肠内营养及其不同方式对重症急性胰腺炎的影响.方法采用胰管逆行注射法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,假手术组用生理盐水替代牛磺胆酸钠,所有大鼠均经胃造瘘口空肠置管,SAP组随机分为持续、间隙和未进行肠内营养三个亚组(每组12只),假手术组同样分为三个亚组(每组8只),48 h后启动肠内营养;72 h后再次麻醉大鼠,收集组织及血液标本;检测指标包括:肠道转运系数、血淀粉酶、器官细菌移位率、血清细胞因子(TNF-α和IL-1β)、胰腺病理评分、血浆D-乳酸等.结果 (1)SAP后48 h进行肠内营养并未加重胰腺炎,行肠内营养组与未行肠内营养组,在血淀粉酶、胰腺病理评分方面,差异无统计学意义(P＞0.05);然而早期肠内营养可以促进肠蠕动,减少肠道细菌移位率,二组间在肠道转运系数、脏器细菌移位率及血清TNF-α水平方面,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)重症急性胰腺炎肠内营养的二种方式,各项指标之间的比较无显著差异.结论SAP大鼠在早期经空肠行肠内营养是可行的,保持了肠道完整性、减少了脏器细菌移位率,但未改善预后;对SAP大鼠来说,持续和间隙二种肠内营养输注方式间差异无显著意义,二者相当.
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肝胰十二指肠器官簇移植围手术期营养支持疗法探讨
目的 探讨肝胰十二指肠器官簇移植围手术营养支持疗法的合理方案.方法 我中心自2004年5月至2010年9月共实施了10例肝胰十二指肠器官簇移植手术,其中5例为上腹部肿瘤伴腹腔多发转移病灶患者,行肝脏、胰腺及上消化道全切除术后进行器官簇移植,5例为乙型肝炎后肝硬化失代偿期合并2型糖尿病患者,予以单纯肝切除后行器官簇移植.对这10例患者进行围手术期营养支持疗法,术前经口进食辅以口服营养液改善患者营养状况,术后先给予全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN),后转为肠外联合肠内营养,逐渐过渡至肠内营养(enteral nutrition,EN).观察患者术后肠道功能恢复情况、患者营养状况、各项实验室指标及并发症情况.结果 10例患者手术顺利,术后肝脏、胰腺及十二指肠功能恢复良好.3例患者出现肠瘘,经TPN营养支持,2例死于感染致多器官功能衰竭,1例痊愈；其余7例患者均顺利由TPN过渡至EN,营养状况良好.5例肿瘤患者长存活326 d,3例死于多器官功能衰竭,2例死于肿瘤复发.5例肝硬化合并糖尿病患者除1例于术后4周死于移植物抗宿主病外,其余4例均存活,长生存时间已超过24个月.结论 合理的围手术期营养支持疗法对肝胰十二指肠器官簇移植成功有一定作用.
关键词： 肝胰十二指肠器官簇移植 围手术期 营养支持疗法 -
生物电阻抗测定用于老年人体成分分析
目的了解老年人体成分含量和其构成比特点.方法采用人体成分分析仪对随机入选本院门诊因老年退行性骨关节病理疗和/或康复训练的30例老年人进行人体成分测定分析(老年组);同时测定20名本院男性中青年健康职工人体成分,作为对照(中青年组).结果老年组和中青年组人体成分:体脂百分比老年组(28.8±5.7)%明显高于中青年组(19.8±5.7)%,差异有显著性(P＜0.001);肌肉和矿物质含量老年组明显低于中青年组,差异有显著性(P＜0.001);水肿指数老年组有22例高于正常值,中青年组只有1人高于正常值.上肢,下肢和躯干各阶段非脂肪物质含量和其占体重百分比老年组均明显低于中青年组,差异有显著性(P均＜0.001).体内水含量占体重百分比:细胞外液含量老年组(17.5±1.4)%,青年组(18.2±1.2)%,差异无显著性(P＞0.05);而细胞内液老年组(31.9±2.8)%明显低于中青年组(37.5±2.9)%,差异有显著性(P＜0.001).结论老年人体内肌肉含量明显减少,脂肪含量明显增多,脂肪分布不均,过多地沉积于腹部.水平衡发生变化,体液量减少主要为细胞内液减少,细胞外液相对增多.
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深度水解蛋白配方粉喂养早产儿相关营养状况分析
目的 探讨以深度水解蛋白配方粉作为开奶喂养的早产儿相关营养状况.方法 收集2013年1月至2014年12月上海儿童医学中心新生儿重症监护室首次以深度水解蛋白配方粉开奶喂养的早产儿共157例,记录相关诊断、出生情况、营养摄入、生长发育等.根据有无喂养不耐受(不耐受组和耐受组)和出生体质量(＜1 500g、1 500～2500g和≥2 500 g组)进行分组,分析生长发育情况及其相关因素.结果 共60例(38.2％)早产儿发生喂养不耐受.出生体质量和胎龄越小,发生喂养不耐受越多,其中＜1 500g组喂养不耐受为71.1％.与耐受组比较,喂养不耐受组出生体质量[(1 620±440)g 比(1 980±421)g,P=0.000]、胎龄[(31.3±2.6)周比(33.0±2.1)周,P =0.000]、出生头围[(28.9±2.2) cm比(30.4±1.9) cm,尸=0.000]和出生身长[(41.1±3.9) cm比(43.2±3.4) cm,P=0.000]明显减小,转奶时间[(26.4±17.6)d比(7.9±5.3)d,P=0.000]和达到足量喂养时间[(21.5±10.0)d比(13.8±6.2)d,P=0.000]明显延长.同时,开奶时间[＜1 500g组(6.1±5.1)d,1 500～2500 g组(3.8±2.5)d,≥2 500 g组(3.3±1.2)d,P =0.002]、转奶时间[＜1500g组(28.7±18.3)d,1 500～2500 g组(9.7±8.1)d,≥2 500 g组(7.0±3.8)d,P=0.000]和达到足量喂养时间[＜1 500 g组(24.0±10.4)d,1 500 ～2 500 g组(14.3±6.0)d,≥2 500 g组(11.4±3.5)d,P=0.000]出生体质量越小组越晚.不耐受组和＜1 500g组有更多患儿接受肠外营养支持(93.3％;97.8％),且肠外营养提供热量[＜1500 g组(325.9±59.4) kJ/ (kg· d),1 500～2 500 g组(281.2±64.8) kJ/ (kg·d),≥2 500 g组(269.9±43.9) kJ/ (kg·d),P=0.001]和持续时间[＜1 500g组(27.1±14.5)d,1 500 ～2 500 g组(13.0±7.0)d,≥2 500 g组(8.7±3.4)d,P=0.000]更多.生长发育方面不耐受组头围增长较快[不耐受组(0.7±0.6) cm/周,耐受组(0.6±0.5) cm/周,P=0.045].＜1 500g组体质量增长[(21.8士9.5)g/d]和头围增长[(0.8±0.4) cm/周]均明显高于其他出生体质量组[体质量增长:1 500～2500g组(14.2±7.6) g/d,≥2500 g组(4.9±11.9) g/d,P=0.000;头围增长:1 500～2 500 g组(0.5±0.4) cm/周,≥2 500 g组(0.6±0.8) cn/周,P=0.005].对是否有喂养不耐受作变量控制后,偏相关分析显示住院期间体质量增长与胎龄(r=-0.666,P=0.035)、出生体质量(r=-0.700,P=0.024)、头围(r=-0.846,P=0.002)以及恢复至出生体质量天数(r=-0.697,P=0.025)呈负相关,与头围增长(r=0.672,P=0.033)呈正相关,而与出生身长、开奶、转奶时间和达到足量喂养时间、肠外营养热量和持续天数,以及住院天数和一些并发症有无无相关性.结论 深度水解蛋白配方粉喂养的早产儿发生喂养不耐受的能获得类似于喂养耐受组早产儿的生长发育,与肠外营养的应用有关.胎龄越小、出生体质量头围越低的早产儿更适于采用深度水解蛋白配方奶作为开奶喂养.
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小肠电刺激:一种治疗肥胖的新方法
目的 探讨小肠电刺激对健康成年人营养吸收的影响及其可能的机制.方法 通过胃镜将前端带有电极的鼻胃管植入12名健康正常人十二指肠肠腔内,经鼻胃管注入液体营养餐及同位素标记的非营养餐,采用分光光度法检测粪脂含量、右旋木糖含量及小肠传输时间,灌注期间每人均接受真性小肠刺激和假性小肠刺激两次试验,同时对受试者进行症状评分.结果 小肠电刺激可显著降低脂肪和右旋木糖的吸收.给予小肠电刺激后,受试者粪脂含量为(11.1±4.5)g,显著高于不给予电刺激时的粪脂含量 (6.6±4.6)g( P＜0.05),给予电刺激时尿液中右旋木糖含量为 (3.5±2.2)g,显著低于未给予电刺激时尿液中含量 (6.6±5.1)g( P＜0.05);小肠电刺激加速小肠传输,给予电刺激时的小肠传输时间为(28±10)分,显著低于未给予电刺激时的小肠传输时间 (39±17)分(P＜0.05);给予电刺激时6例受试者出现腹泻,显著高于假性刺激(1例,P＜0.05).结论 小肠电刺激可降低人体对脂肪和糖的吸收,提示该方法可能是一种治疗肥胖的新方法,作用机制可能与其加速小肠传输有关.
