气管内插管致杓状软骨脱位六例报告
摘要： 作为气管内插管延迟性并发证之一的杓状软骨脱位一直被认为是罕见的.但由于其特殊的临床表现(影响发音),以及因治疗不及时而造成的后遗症的严重性,近些年来越来越引起了大家的重视.本文就杓状软骨脱位的发生机制和防治措施进行了分析.
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兔肝缺血再灌注时呼出气戊烷浓度的变化
目的 探讨兔肝缺血再灌注(IR)时呼出气戊烷浓度的变化.方法 健康雄性日本大耳白兔30只,体重2.4～3.0 ks,随机分为2组(n=15):假手术组(S组)和IR组.分别于缺血前(基础状态,T0)、缺血1、10、25 min、再灌注1、10、25、60、120、180 min(T1-9)时采集呼出气,采用气相色谱-质谱法测定戊烷浓度,并采集动脉血样,测定血清ALT、AST和SOD活性及MDA浓度.于再灌注180 min 时处死动物,观察肝组织病理学结果.结果 S组各时点呼出气戊烷浓度及血清ALT、AST、SOD活性,MDA浓度差异无统计学意义(P>0.05).与基础值及S组比较,IR组T4,5时呼出气戊烷浓度升高,T7-9时血清ALT、AST活性和MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01).结论 兔肝脏缺血再灌注时呼出气戊烷浓度升高,可反映缺血再灌注期间脂质过氧化反应的程度,且比血液酶学指标更敏感.
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缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPo组).采用夹闭双侧肾蒂45 min-再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.IPo组在夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h时开胸,取心脏血后处死大鼠,取肾组织.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变;采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,光镜下计数凋亡细胞,并计算肾小管上皮细胞凋亡指数(AI).结果 与S组比较,I/R组和IPo组Cr和BUN浓度升高(P＜0.05),UA浓度差异无统计学意义(P＞0.05),肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾小管上皮细胞凋亡指数增加(P＜0.05),病理损伤明显.与I/B组比较,IPo组Cr和BUN浓度降低(P＜0.05),UA浓度差异无统计学意义(P＞0.05),SOD活性升高,MDA含量降低,肾小管上皮细胞凋亡指数减少(P＜0.05),病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和抑制肾组织细胞凋亡有关.
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右美托咪定对大鼠内毒素性脑损伤的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠内毒素性脑损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠36只,6周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):对照组(C组)、内毒素组(L组)和右美托咪定组(D组).D组腹腔注射右美托咪定100 μg/kg,15 min后股静脉注射LPS 7.5 mg/kg；L组腹腔注射等容量(2 ml)生理盐水,15 min后股静脉注射LPS 7.5 mg/kg;C组腹腔和股静脉注射2ml生理盐水.于LPS给药后2、4h时股动脉采血,ELISA法检测血清TNF-α浓度；LPS给药后12 h,随机取6只大鼠股静脉注射伊文思蓝(EB)3 ml/kg,1h后测定脑组织EB含量；另6只大鼠处死取脑组织,测定脑组织含水量,光镜下观察脑组织病理学结果.结果 与C组比较,L组和D组脑组织含水量、EB含量和血清TNF-α浓度升高(P＜0.05)；与L组比较,D组上述指标均降低(P＜0.05).D组脑组织病理学损伤程度轻于L组.结论 右美托咪定可减轻大鼠内毒素性脑损伤,其机制可能与减轻脑组织炎性反应、改善血脑屏障通透性有关.
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右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠54只,体重250～ 350 g,采用随机数字表法分为3组(n=1 8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(Dex组).Dex组尾静脉注射右美托咪定5μg/kg,1次/d,连续2 d;S组和I/R组静脉注射等容量生理盐水.I/R组和Dex组第2天给药后30 min时,采用夹闭左肺门45 min恢复灌注的方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型.分别于缺血45 min、再灌注60和120 min时随机取6只大鼠处死取左肺,观察病理学结果,称湿重和干重,计算肺湿重/干重(W/D)比值,检测肺组织MDA含量和SOD活性.结果 与S组比较,I/R组和Dex组再灌注60和120min时肺组织SOD活性降低,MDA含量和肺W/D比值升高(P＜0.05);与I/R组比较,Dex组再灌注60和120 min时SOD活性升高,MDA含量和肺W/D比值降低(P＜0.05).Dex组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 右美托咪定通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.
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低温人工脑脊液灌流对兔脊髓缺血再灌注时水通道蛋白-4表达的影响
目的 探讨低温人工脑脊液灌流对兔脊髓缺血再灌注时水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法 成年雄性新西兰大白兔54只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和低温人工脑脊液灌流组(FI 组).I/R组和FI组采用阻断肾下腹主动脉60 min后开放的方法 制备脊髓缺血再灌注模型.FI组阻断腹主动脉时以30 ml/h的速率经L4,5间隙蛛网膜下腔输注25℃人工脑脊液,同时开放L7,8间隙蛛网膜下腔引流脑脊液.腹主动脉开放的同时停止人工脑脊液灌流.每组取6只动物,分别在再灌注4、24、48、72 h时进行神经功能评分;每组分别于再灌注4、24、72 h时取6只动物,取L5～8脊髓节段,计算脊髓组织含水量,并测定AQP-4表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脊髓组织含水量增加,AQP-4表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,FI组神经功能评分升高,脊髓组织含水量降低,AQP-4表达上调(P＜0.05).结论 低温人工脑脊液灌流可上调AQP-4表达,从而减轻兔脊髓缺血再灌注损伤.
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乌司他丁对治疗性低温用于心搏骤停大鼠脑复苏的改良作用
目的 探讨乌司他丁对治疗性低温用于心搏骤停大鼠脑复苏的改良作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、心搏骤停/心肺复苏组(CA/CPR组)、治疗性低温组(TH组)、乌司他丁组(U组)和乌司他丁+治疗性低温组(U+TH组).采用经食道电刺激诱发心搏骤停,4 min时行心肺复苏术的方法制备大鼠心搏骤停/心肺复苏模型.TH组于自主循环恢复即刻用乙醇涂擦大鼠体表,15 min内将直肠温度降至32～34℃,维持6h;U组于自主循环恢复即刻经股静脉注射乌司他丁100 000 U/kg;U+TH组于自主循环恢复即刻静脉注射乌司他丁100 000 U/kg并进行降温处理.于自主循环恢复后24和72 h时进行神经功能评分;于自主循环恢复后72 h完成神经功能评分后,处死大鼠,取海马组织,光镜下观察海马CA1区病理学结果;采用免疫组织化学染色法和Western blot法检测海马caspase-3的表达,Western blot法检测海马Bax和Bcl-2的表达,计算Bax/Bcl-2比值.结果 与Sham组比较,CA/CPR组自主循环恢复后神经功能评分降低,海马caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达下调,Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05);与CA/CPR组比较,TH组和U+TH组自主循环恢复后24和72 h时、U组自主循环恢复后24 h神经功能评分升高,TH组、U组和U+TH组自主循环恢复后72 h时海马caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bax/Bcl-2比值降低,U组和U+TH组海马Bax表达下调(P＜0.05);与TH组或U组比较,U+TH组自主循环恢复后24 h时神经功能评分升高,自主循环恢复后72 h时海马caspase-3表达下调,Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05).U+TH组海马组织病理学损伤较TH组或U组减轻.结论 乌司他丁可改良治疗性低温对心搏骤停大鼠的脑复苏效果,机制可能与抑制神经元凋亡有关.
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羟乙基淀粉对内毒素血症大鼠肠系膜细静脉白细胞活化和血管通透性的影响
目的 探讨羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对内毒素血症早期大鼠肠系膜细静脉白细胞活化及血管通透性的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重200～250 g,随机分为3组(n=12):对照组(C组)静脉注射生理盐水0.5 ml后,静脉输注生理盐水16 ml·kg-1·h-1;内毒素组(LPS组)静脉注射LPS 2 mg/ks(溶于生理盐水0.5 ml)后,静脉输注生理盐水16 ml·kg-1·h-1;HES组静脉注射LPS 2ms/kg(溶于生理盐水0.5 ml)后,静脉输注HES 16 ml·kg-1·h-1.各组补液时间60 min.观察给药前及补液期间和补液后30 min内肠系膜细静脉白细胞滚动数、粘附数、游出数、肥大细胞脱颗粒情况及细静脉血管通透性情况,检测外周血白细胞粘附分子CD11b和CD18的表达.结果 与C组比较,LPS组沿肠系膜细静脉内滚动、粘附和游出的白细胞增加,肥大细胞脱颗粒率增加,LPS组和HES组CD11b、CD18表达上调,细静脉血管通透性增加(P＜0.05).与LPS组比较,HES组上述指标均降低(P＜0.05).结论 HES 130/0.4可抑制内毒素血症早期大鼠肠系膜细静脉白细胞沿血管壁滚动、粘附和游出,抑制肥大细胞脱颗粒及血管通透性的增加,从而改善微循环障碍.
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异氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 评价异氟醚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重280～320 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(Ⅰ-pre组)和异氟醚后处理组(Ⅰ-post组).采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.Ⅰ-pre组缺血前吸入1.5％异氟醚2h,Ⅰ-post组再灌注即刻吸入1.5％异氟醚30 min.于再灌注24h时行神经行为学评分,再灌注72h时处死大鼠取海马,采用TUNEL法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率,免疫组化法检测caspase-3表达,Western blot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达.结果 与S组比较,I/R组、Ⅰ-pre组和Ⅰ-post组格子爬行数减少,转体时间延长,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3和p-JNK表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,Ⅰ-pre组和Ⅰ-post组格子爬行数增多,转体时间缩短,悬挂时间延长,海马神经元凋亡率降低,caspase-3和p-JNK表达下调(P＜0.05)；与Ⅰ-pre组比较,Ⅰ-post组格子爬行数减少,悬挂时间缩短,海马神经元凋亡率升高,caspase-3表达上调(P＜0.05),p-JNK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚后处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且其效果弱于预处理,其机制与激活海马JNK信号转导通路抑制神经元凋亡有关.
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程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200～220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组)和溶剂二甲基亚砜组(DMSO组).采用夹闭肠系膜上动脉1h再灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.Sham组仅分离血管;Nec-1组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30 min时腹腔注射Necrostatin-1 1.0 mg/kg或等容量二甲基亚砜.于再灌注24 h时取肠组织,观察肠粘膜形态学并行Chiu评分,开胸经心尖取血样2ml,检测血清二胺氧化酶(DAO)活性.采用Western blot法检测肠粘膜组织活化的cmpase-3蛋白和受体相互作用蛋白1(RIP1)的表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组、DMSO组及Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性升高,肠粘膜组织活化的caspase-3蛋白和RIP1蛋白表达上调(P＜0.01);与I/R组和DMSO组比较,Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性降低,肠粘膜组织RIP1蛋白表达下调(P＜0.05),活化的caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注损伤.
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HIF-1α/HKⅡ信号通路在缺氧预处理抑制缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用
目的 探讨缺氧诱导因子-1α/己糖激酶Ⅱ(HIF-1α/HKⅡ)信号通路在缺氧预处理抑制缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,接种于培养皿中,细胞浓度为5× 105个/ml,贴壁72 h时采用随机数字表分为6组(n=15):对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧预处理组(HPC组)、HIF-1α抑制剂YC-1组(YC-1组)、缺氧预处理+YC-1组(HPC+YC-1组)和二甲基亚砜组(DMSO组).细胞置入经95％N2+5％CO2混合气体饱和的D-Hank液,在无氧环境中孵育4h后正常培养2h,以建立缺氧/复氧损伤模型.YC-1组和DMSO组分别用含10μmol/L YC-1的培养基、含0.1％二甲基亚砜(100 μ/)的培养基孵育24 h.HPC组在无氧环境中孵育10 min后复氧30 min,重复3次完成缺氧预处理,随后制备缺氧/复氧损伤模型.HPC+YC-1组采用含10 μmol/L YC-1+10％胎牛血清的M199培养基中孵育5 min,随后处理同HPC组.各组处理结束后,采用TUNEL法测定细胞凋亡率,采用Western blot法测定细胞HIF-1α、HKⅡ和细胞色素c的表达水平,采用免疫荧光法测定线粒体膜电位.结果 与C组比较,H/R组细胞凋亡率升高,线粒体膜电位降低,HIF-1α、HKⅡ和细胞色素c表达上调(P＜0.05).与H/R组比较,HPC组细胞凋亡率下降,线粒体膜电位升高,HIF-1α和HKⅡ表达上调,细胞色素c表达下调(P＜0.05).与HPC组比较,HPC+YC-1组细胞凋亡率升高,线粒体膜电位降低,HIF-1α和HKⅡ表达下调,细胞色素c表达上调(P＜0.05).结论 缺氧预处理抑制缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的机制与激活HIF-1α/HKⅡ信号通路有关.
