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清道夫受体A在实验性小鼠糖尿病发病中的作用研究

祝胜郎;陈结慧;周美英;蒋莹;常巨平

摘要: 目的:研究清道夫受体A(SR-A)在小鼠糖尿病发病中的作用.方法:取雄性野生型(SR-A(+/+1)小鼠和清道夫受体A敲除(SR-A(-/-))小鼠各60只,分别随机分成两组.采用链脲左菌素(STZ)50 mg/(kg·d)连续5 d腹腔注射诱导糖尿病模型,以血糖超过16.7 mmol/L为糖尿病模型,分别于造模后0 w,4 w,8 w测血糖、体重和24 h尿白蛋白排泄率;于注射STZ后0,10 d,4 w,8 w杀检.并留取胰腺和肾组织,测肾重、计算肾重/体重比值,并测定肾小球体积.结果:注射STZ的小鼠均有不同程度的多饮、多食、多尿和体重下降等糖尿病症状.SR-A(+/+)小鼠血糖水平、肾重、肾重/体重比值、肾小球体积、24 h尿白蛋白排泄率和死亡率较SR-A(-/-)小鼠明显增高.SR-A(+/+)小鼠的胰岛、血管周围、导管周围、小叶间隔及胰岛周围区域有大量单个核细胞和CD68阳性细胞的浸润,而SR-A(-/-)小鼠的胰腺组织几乎无炎性细胞浸润.结论:SR-A在STZ诱导的实验性小鼠糖尿病模型的发生发展中可能起重要作用,可能通过促进巨噬细胞和单个核细胞在胰岛的局部浸润而诱导胰岛B细胞的损伤.

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