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Aβ诱导炎症反应在阿尔茨海默病的研究进展

张亚新;杜欢

摘要: 阿尔茨海默病(AD)早是由一位德国医生Alois Alzheimer描述的,是一种发病隐匿的进行性发展性神经系统退行性疾病,临床表现为进行性认知功能障碍,包括记忆、智力、定向、判断能力、情感障碍和行为失常.病理学特征性改变有脑神经细胞外β样淀粉蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑(SP)、神经细胞内tau蛋白的异常磷酸化导致的神经原纤维缠结(NFT)等[1].目前,AD的发病机制尚不完全明确,主要有以下几种假说:Aβ沉积假说、自由基损害假说、神经炎症机制假说[2]等.现将近年来关于Aβ诱导的AD炎症机制进行综述.

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