您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
沉默信息调节因子2同源蛋白文献资料
-
利心冲剂改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢的作用机制研究
目的 研究利心冲剂改善心力衰竭大鼠能量代谢的作用机制.方法 建立大鼠心力衰竭模型,采用利心冲剂进行干预实验,将心力衰竭大鼠分为假手术组、模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组,造模成功后将SD大鼠随机分为4组,每组10只.假手术组、模型组给予等体积双蒸水;利心冲剂低剂量组给予利心冲剂20 g/kg;利心冲剂高剂量组给予利心冲剂40 g/kg.各组大鼠灌胃给药,每日1次.给药3个月后采用Elisa法测定心肌细胞中磷酸肌酸(PCr)含量变化;Western-Blot法检测心肌组织沉默信息调节因子2同源蛋白(Sirt1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组PCr含量均显著降低(P＜0.05);与模型组比较,假手术组利心冲剂高剂量组PCr明显升高(P＜0.05).与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组Sirt1蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,利心冲剂低剂量组与高剂量组Sirt1蛋白表达明显增多(P＜0.05或P＜0.01).与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中PGC-1α蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,利心冲剂组PGC-1α水平有不同程度的升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 利心冲剂可改善心肌三磷酸腺苷(ATP)的传输以改善心肌能量代谢,其作用机制与增加Sirt1的活性进而激活PGC-1α介导的线粒体能量代谢途径相关.
