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IgA肾病自身免疫发病机制研究进展
在肾小球系膜区为特征的原发性肾小球肾炎,占原发性肾小球疾病的20%~45%[1].早期本病可发生系膜细胞增生和微量血尿蛋白尿等,但随着疾病进展肾小球和肾间质的不断硬化约40%IgAN患者在20年内发展为终末期肾衰竭[2].其确切发病机制尚不完全清楚,研究发现将有免疫复合物沉积的亚临床症状IgAN病人肾脏移植给正常人后约几星期移植肾的免疫复合物消失,这提示IgAN很可能是免疫复合物沉积引起的自身免疫性疾病.其自身免疫发病机制主要与IgA1糖基化异常和免疫调节失衡有关.
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红细胞0~2/HPF孤立性微量肾小球血尿的临床意义
目的探讨尿检红细胞0-2/HPF的孤立性微量肾小球血尿的临床意义.方法 57例肾穿刺血尿患儿按其尿检红细胞数目分为3组,红细胞0~2/HPF的孤立性微小肾小球血尿患儿15例,尿检红细胞≥3个/HPF的孤立性肾小球镜下血尿17例,肉眼血尿患儿25例;肾组织进行光镜、电镜、免疫荧光检查及病理损害积分;对其临床、病理及病理损害积分对比分析.结果 3组病理改变涉及系膜增生性肾炎(MsPGN)、轻微病变(minimal lesion disease,MLD)、局灶节段增生性肾炎(FSPGN)、毛细血管内增生性肾炎(EnCPGN),其中以MsPGN为常见43/57例(75.4%);不同临床表现类型的血尿病理改变类型差异无显著性,病理损害程度不完全与临床血尿轻重成正比.结论尿检红细胞0~2/HPF的孤立性微量肾小球血尿可能为某些肾脏疾病的早期改变,其病理改变具多样性,随访及掌握肾穿刺活检的适应证进行病理检查,对明确诊断,指导治疗,改善预后有重要意义.