首页 > 文献资料
-
马兜铃酸(AA)I毒性作用机制的初步探讨
目的马兜铃酸存在于多种中药及中药复方中,具有较强的肾毒性,已引起人们的广泛关注,但毒性机制并不十分清楚.本研究通过整体动物试验及亚细胞水平的研究,重点探讨了马兜铃酸可能的肾脏毒性机制.
-
糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病心肌线粒体通透性转运孔开放的对比观察
目的:观察糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病心肌线粒体通透性转运孔开放程度异同.方法:30只Wistar大鼠随机分成对照组、糖尿病组及扩心病组.造模成功,提取心肌线粒体,检测线粒体PTP开放、膜电位及Ca2+转运.结果:MPTP开放检测吸光值糖尿病组高,与对照组及扩心病组比较均有显著性差异,扩心病组与对照组比较,有显著性差异；Ca2+转运检测吸光值及膜电位Rh123荧光值糖尿病组与对照组比较,有显著性差异,扩心病组与对照组比较,有显著性差异.结论:糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病线粒体MPTP呈高开放状态,前者显著高于后者,MPTP呈高开放状态可能是糖尿病心肌病与早期扩张性心肌病在线粒体能量代谢方面共同病理生理机制.
-
线粒体通透性转运孔与心肌缺血预处理
线粒体通透性转运孔(Mitochondrial permeability transition pore,MPTP)是位于线粒体内外膜之间的多个蛋白质复合体.本文综述了MPTP生理病理学功能\在缺血-再灌注损伤中的作用及与缺血预处理的相关性.
-
联合补充乙酰左旋肉碱和α-硫辛酸对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔开放的影响
5μl诱导后相比有显著性差异(p<0.05),训练+给药组无显著性差异;(3)在线粒体Ca2+转运方面,三组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显著性差异(P<0.05),训练+给药组无显著性差异.结果提示:联合补充ALCAR和LA可能会抑制H2O2诱导的MPTP开放,稳定线粒体内外的钙离子平衡.
-
缺血面神经元内硝基化亲环蛋白D在线粒体通透性转运孔开放中的作用
目的：观察大鼠面神经元缺血后不同时间点硝基化亲环蛋白D（CypD）的表达水平，同时检测缺血大鼠面神经元内线粒体通透性转运孔（MPTP）开放程度，探讨硝基化CypD（N-CypD）在MPTP开放中的作用。方法通过阻断大鼠岩动脉建立面神经元缺血模型；取SD大鼠85只，分为对照组（NC）、假手术组（SH）、岩动脉阻断损伤（PAI）组、PAI+生理盐水（PS）组、PAI+亚精胺（SPD）组。PAI、PAI+PS及PAI+SPD组再分为5个亚组（1d、3d、7d、14d、21d），每组5只大鼠。采用免疫沉淀法（IP）及Western blot法（WB）检测N-CypD表达水平，利用分光光度计检测MPTP的开放程度。结果 IP结果显示，PAI组与PAI+PS组各时间点N-CypD表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；PAI+SPD组各时间点N-CypD表达水平较PAI组均降低，差异有统计学意义（P<0.05）；PAI及PAI+PS组各时间点MPTP开放程度差异无统计学意义（P>0.05），PAI+SPD组各时间点MPTP开放程度较PAI组均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。相关分析显示，缺血面神经元内N-CypD表达水平与MPTP开放程度呈显著正相关（r=0.783，P<0.01）。结论大鼠面神经元缺血后，神经元内N-CypD表达水平不断增加，降低N-CypD水平可减少MPTP开放，说明N-CypD参与介导损伤神经元中MPTP的开放。
-
线粒体通透性转运孔与神经退行性病变
线粒体通透性转运孔(MPTP)由电压依赖性阴离子通道、腺嘌呤核苷酸易位子、环孢素受体D、外周苯二氮(艹卓)受体等多个蛋白组成.本文就MPTP复合物的结构组成及功能、MPTP在细胞凋亡中的作用、以环孢素受体D和外周苯二氮(艹卓)受体等为靶点的化合物对神经退行性病变的潜在的治疗作用等方面进行综述.阐明抑制MPTP开放的分子可以抑制神经细胞凋亡,是治疗神经退行性病变的潜在药物.
关键词： 线粒体通透性转运孔 细胞凋亡 环孢素受体D 外周苯二氮(艹卓)受体 -
电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响
目的 观察电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体通透性转运孔及其机理的影响,以探讨针刺对糖尿病心肌病线粒体通透性转运孔调控各因素的相互作用.方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和治疗组各10只,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病心肌病大鼠模型.治疗组电针内关穴治疗8周后,迅速取出心肌,提取线粒体,采用紫外分光光度仪检测心肌线粒体PTP开放;采用荧光光度仪,通过测试介质Rh123的荧光值检测线粒体膜电位;采用双光束紫外分光光度仪通过测试Ca2+指示剂AⅢ吸光值检测Ca2+转运.结果 与模型组比较,治疗组MPTP开放检测吸光值及Ca2+转运检测吸光值明显降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗组膜电位Rh123荧光值明显提高(P＜0.05).结论 糖尿病心肌病大鼠经电针内关穴治疗后MPTP高开放状态明显下降,其发生发展的机理可能与线粒体膜电位的提高与细胞内Ca2+转运的降低密切相关.
