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RNAi沉默Arl4c对结肠癌细胞株HCT116增殖能力的影响
目的 探讨利用RNA干扰技术沉默Arl4c基因对结肠癌HCT116细胞株增殖的影响. 方法 将Arl4c基因的si-RNA稳定转染至HCT116细胞,采用RT-PCR、Western blot鉴定干扰效果,以HCT116细胞沉默Arl4c基因组为实验组,以转染空质粒的HCT116细胞和空白的HCT116细胞为对照组,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、细胞倍增时间、平板克隆形成实验、流式细胞术检测沉默Arl4c基因后,HCT116细胞生长速度、细胞周期、克隆形成能力的改变. 结果 沉默Arl4c基因后,实验组细胞的生长速度明显下降,G1期细胞增多、S期细胞减少,空白对照、空质粒对照组和实验组细胞平均倍增时间分别为(4.718±0.212)h,(4.981 ±0.24)h和(6.0±0.137)h;空白对照、空质粒对照组和实验组平均细胞克隆形成数目分别为121±9.00,117±10.00和80±9.00.实验组与空白对照、空质粒对照组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Arl4c基因的沉默能够抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,可能在结肠癌的发生发展中起重要作用.
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Lgr5、Arl4c在结肠癌组织中的表达及其对肿瘤恶性生物学行为的影响
目的 探讨Lgr5、Arl4c在结肠癌组织中的表达及其对肿瘤恶性生物学行为的影响.方法 收集2014年6月-2017年1月在本院确诊并接受治疗的原发性结肠癌患者80例,肠镜下取结肠癌组织、癌旁组织,采用荧光定量PCR法检测其中Lgr5、Arl4c表达量,并根据肿瘤组织中Lgr5、Arl4c表达量中位数分为高Lgr5基因表达组、低Lgr5表达组,高Arl4c表达组、低Arl4c表达组各40例.对比不同Lgr5、Arl4c表达的肿瘤组织中增殖、侵袭基因表达量的差异.结果 结肠癌组织中Lgr5、Arl4c mRNA表达量均显著高于癌旁组织(P＜0.05);高Lgr5表达组增殖基因MS4A12 mRNA的表达量低于低Lgr5表达组,hTERT、SphK1 mRNA的表达量高于低Lgr5表达组,侵袭基因LIMK1、PRDX1、PTTG1mRNA的表达量高于低Lgr5表达组,ZNRD1 mRNA表达量低于低Lgr5表达组(P＜0.05);高Arl4c表达组增殖基因MS4A12 mRNA的表达量低于低Arl4c表达组,hTERT、SphK1 mRNA的表达量高于低Arl4c表达组,侵袭基因LIMK1、PRDX1、PTTG1 mRNA的表达量高于低Arl4c表达组,ZNRD1 mRNA表达量低于低Arl4c表达组(P＜0.05).结论 结肠癌组织中存在Lgr5、Arl4c高表达,可直接增加肿瘤细胞的增殖、侵袭活性.
