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ECRG2基因缺失通过p53途径导致中心体过度复制
目的 探讨ECRG2基因调控中心体复制的分子机制.方法 采用质谱法筛选ECRG2基因作用伙伴;采用免疫共沉淀法鉴定ECRG2与p53发生相互作用的位点;采用Western印迹法检测p53转录活性;采用免疫荧光技术观察ECRG2基因对p53中心体定位能力的影响.结果 结果显示p53是ECRG2基因的一个新的作用伙伴.ECRG2基因通过其N端20个肽与p53发生相互作用,通过p53参与中心体复制.ECRG2基因缺失不但促进p53蛋白泛索化降解程度,降低p21蛋白活性,提高cydinE/CDK2活性,从而启动了中心体过度复制,而且使p53蛋白无法定位于中心体,丧失了对中心体再复制的抑制作用.结论 ECRG2基因通过p53参与中心体复制,一方面,ECRG2通过p53/p21/cyclin E/CDK2途径调控中心体复制;另一方面,ECRG2也可影响p53中心体定位能力,参与p53对中心体再复制的抑制作用.
关键词: ECRG2 中心体过度复制 P53 p21 cyclinE/CDK2 -
薯蓣皂苷元对人骨肉瘤U-2OS细胞周期调控蛋白表达的影响
目的 研究薯蓣皂苷元对人骨肉瘤U-20S细胞周期调控蛋白表达的影响,探讨薯蓣皂苷元的药理机制.方法 采用RT-PCR方法检测U-2OS细胞CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK6和P27 mRNA的表达.结果 用药后细胞周期正调控因子CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK6 mRNA的表达减弱,负调控因子P27 mRNA的表达增强.结论 薯蓣皂苷元可能通过影响细胞周期调控蛋白的表达,诱导U-20S细胞周期阻滞于G1期,抑制其增殖.