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镉对活体小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用
与离体细胞染镉的方法比较,采用活体小鼠染镉观察骨髓细胞DNA的损伤情况,更能全面地反映镉对DNA损伤的实际状况.为此,我们采用活体小鼠连续染镉,用SCGE方法检测了镉对活体小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用.
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热休克蛋白生物学功能及其在肾损伤中作用的研究进展
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)又称应激蛋白,是生物体内或离体细胞产生的一组特殊的蛋白,目前已发现10多种,HSP是一类在进化上高度保守,广泛存在于原核和真核生物细胞内的一种蛋白质.
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桃红四物汤含药血清对离体细胞影响研究概况
血清药理学方法能在细胞水平揭示桃红四物汤含药血清对离体的骨细胞(骨髓间充质干细胞、巨噬细胞、成骨-破骨细胞)、血管内皮细胞、平滑肌细胞、肝星状细胞、角质形成细胞、大肠癌细胞等有不同程度影响.探索桃红四物汤有效成分对人体各细胞的干预作用及机制,对解释桃红四物汤治疗相关疾病具有重要深远的意义,也是有待解决的重要课题.
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高气压下进行短期细胞培养方法的建立
大量动物实验和人体试验表明,各种类型的高压气体,如氮氧混合气(包括空气)、氦氧混合气、氦氮氧混合气、纯氧等,对机体的生理功能有相应的影响.高气压对离体细胞也有影响,但高气压下进行细胞培养需要特殊的设备.
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丙泊酚与咪达唑仑对离体细胞内毒素损伤后炎性反应的影响
目的 探讨丙泊酚与咪达唑仑对离体细胞内毒素损伤后炎性反应的影响.方法 将内毒素诱导血清分为A、B、C、D4组:A组:对照组;B组:丙泊酚+咪达唑仑组,加入丙泊酚和咪达唑仑配制成含有两药(各)10μmol/L;C组:咪达唑仑组含咪达唑仑10μmol/L;D组:丙泊酚组含丙泊酚10μmol/L.分别在给药前(T0)、给药后即刻(T1)、80min(T2)、120min(T3)、180min(T4)时间点采用化学发光法进行测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果 T0-T2时,各组间血清TNF活性无统计学差异,T3-T4时各试验组TNF活性均明显低于对照组(3121.0±157.8和1720.0±902.0),各试验组之间差异无统计学意义.结论 丙泊酚与咪达唑仑能较好的抑制离体细胞内毒素损伤后炎性因子的释放.
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Sirt3在心肌保护方面的研究进展
Sirt3是NAD依赖的去乙酰酶,是目前认为其高表达和人类长寿唯一有关的蛋白[1].Sirt3除了与延缓衰老密切相关外,还具有心肌保护作用[2].本文对Sirt3的心肌保护作用及其机制进行综述,并提出未来可能的相关研究.Sirt3的心肌保护机制Sirt3参与能量代谢 目前的观点认为,Sirt3可通过线粒体中ATP生成有关的酶去乙酰化而调节ATP的生成.早期发现Sirt3的底物是乙酰辅酶A合成酶2(AceCS2),Sirt3通过去乙酰化使其活化.AceCS2大量存在于心肌细胞的线粒体中.在饥饿时,AceCS2利用来自肝脏释放的乙酸,使辅酶A和乙酸转化为乙酰辅酶A,后者进入三羧酸循环产能[3].在离体细胞中也发现,Sirt3能使电子传递链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ去乙酰化[4],提高复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性.同时,在三羧酸循环的中间产物中,也有被Sirt3去乙酰化而激活的分子,如异柠檬酸脱氢酶以及琥珀酸脱氢酶[5],它们通过调节三羧酸循环的进程来影响产能.以上研究均说明,Sirt3在ATP的生成中起着重要的作用.
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离体动物细胞对病原菌的免疫防御作用
目的 利用诱导的离体动物细胞系兔肾细胞RK13和昆虫细胞Tn-5B1产生抗菌活性肽类物质,筛选具有抑菌作用的抗菌药物.方法 利用热灭活的大肠杆菌DH5a或柠檬色葡萄球菌分别诱导RK13和Tn-5B1,对16 h后的细胞诱导产物应用滤纸片法和双层平板法做抑菌活性检测.结果 诱导的细胞系随着诱导时间延长出现了一系列形态变化.诱导产物均对受测细菌金黄色葡萄球菌形成了较明显的抑菌圈,且热灭活的大肠杆菌DH5a诱导RK13的诱导产物较之后者的抑菌圈更明显.结论 RK13和Tn-5B1经热灭活的大肠杆菌和柠檬色葡萄球菌分别诱导后分泌了具有抗菌活性的物质.
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模拟调强放疗照射离体细胞的质量保证
目的:在模拟调强放疗方式照射细胞的过程中,保证细胞按调强方式被照射,照射剂量准确.方法:在细胞培养瓶中装满细胞培养液,水平固定在标准水箱(30 cmx30 cmx30 cm)电离室横梁上,在水箱中加水到电离室上方5 cm,用CT机(philips brilliance bigbor CT)扫描获取图像,传到计划系统(ECLIPSE 7.0)中;再用一个空的培养瓶替换装满培养液的培养瓶,重新用CT机扫描,获取图像,传到计划系统中.采用先设野中野后合并野中野的设计方法,设计模拟调强照射计划,设定电离室处的吸收剂量400 cGy.再把此水箱放到加速器(Varian 600-C/D)下,按设计的模拟调强照射计划进行照射,同时用电离室(NE 0.6 cc)剂量仪(NE FARMER 2570)测量得到实际吸收剂量.结果:在细胞培养瓶中装满细胞培养液时模拟调强照射实测得到397 cGy,与理论值相差-0.8%;在细胞培养瓶中不装细胞培养液时模拟调强照射实测得到395 cGy,与理论值相差-1.3%.结论:用CT模拟定位,用计划系统通过设野中野的方法设计模拟调强照射计划是可行的,可以实现模拟调强照射离体细胞,理论剂量与实测剂量相差小于2%.
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放、化疗联合应用对肿瘤细胞的生物效应
放疗与化疗联合应用是近十余年来恶性肿瘤治疗效果显著提高的重要因素.许多实验表明化疗能增强放疗对离体细胞或组织的杀伤作用.临床实验也表明,放、化疗联合应用可增加肿瘤完全消退率和局部控制率,并可降低远处转移率.本文就化疗与放疗联合应用的生物学基础作一综述.
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深部热疗对AD离体细胞治疗模式的探索及疗效
目的:探索深部热疗对AD离体细胞的佳治疗模式并评估治疗效果.方法:制备离体AD细胞模型,随机分成对照组、对照组热疗组、AD模型组、AD模型热疗组,分别置于41.5℃加热30、45、60、75、90min,于600nm处测吸光度(A)值,计算佳热疗时间.造模成AD细胞后置于41.5℃加热60min,加热后继续置于37℃恒温孵育24h,分别于加热后2、4、8、12、24、72h取出,使用流式细胞仪行活细胞膜HSP70表达量,计算佳热疗间隔时间.4组细胞热疗后分别加入20μmol/L的Aβ25-35溶液培养24h,应用流式细胞仪检测细胞活力,评估热疗治疗AD效果.结果:对照组和AD模型组分别给予不同时间41.5℃热疗,两组细胞从加热60min开始细胞增殖趋势与非加热细胞相比开始下降(P＜0.05),这种下降趋势在75min达到大,确定细胞加热的安全有效时间为60min,同时对照热疗组与AD模型热疗组对比,两组细胞随温度变化的细胞增殖趋势基本相同,两者比较无统计学差异(P＞0.05),表明两组细胞的佳热疗时间均为60min.AD模型组细胞在热疗后2、4、8、12、24及72h各时间段监测的HSP70表达量均不同,AD细胞在24hHSP70表达量均达到大值(P＜0.05),其后HSP70表达量开始下降,表明24h是佳的热疗间隔时间.4组细胞与Aβ作用后加热,MTT检测表明4组细胞活力呈湿度依赖性上升趋势(P＜0.05),表明热疗可有效的减少Aβ的聚集,促进Aβ的清除,保护AD细胞.结论:深部热疗对AD离体细胞的佳热疗时间为60min,佳热疗间隔时间为24h,深部热疗可以有效的清除Aβ,促进神经元细胞修复.
