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酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常的影响及其机制
目的:研究酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常和心肌组织的保护作用及其对氧自由基的影响.方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁总皂苷组(20mg· kg-1·d-1),采用结扎(15min)和松开(60min)左冠状动脉前降支的方法制备用心肌缺血再灌注损伤模型.记录再灌注60min期间Ⅱ导联心电图,并对心律失常进行评分；常规HE染色观察心肌组织的病理改变；检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:模型组中心肌组织病理损伤及心律失常发生明显,LDH活性及MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD活性显著下降(P＜0.01).与模型组比较,酸枣仁总皂苷干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低(P＜0.01),LDH活性及MDA含量显著下降(P＜0.01),SOD活性显著提高(P＜0.01).结论:酸枣仁总皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基有关.
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酸枣仁总皂苷对老年阴血亏虚型失眠证候模型大鼠脑组织Glu及GABA含量的影响
目的 观察酸枣仁总皂苷对老年阴血亏虚型失眠证候模型大鼠脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法 用D-半乳糖致衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,采用高效液相色谱法检测环境对照组、证候模型组和酸枣仁总皂苷大、小剂量组大鼠大脑皮层及下丘脑Glu及GABA含量的变化.结果 与环境对照组比较,证候模型组睡眠剥夺48h后,大鼠大脑皮层及下丘脑Glu及GABA含量均明显升高,且Glu/GABA比例增高,经酸枣仁总皂苷干预后Glu和GABA均明显下降(P<0.01,P<0.05),且趋于正常范围.结论 酸枣仁总皂苷能减少老年阴血亏虚型失眠证候模型大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用,减轻Glu、GABA参与的迟发性神经元损害.
关键词： 酸枣仁 酸枣仁总皂苷 阴血亏虚失眠证候模型 谷氨酸 γ-氨基丁酸 -
酸枣仁总皂苷对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及机制研究
目的 观察酸枣仁总皂苷对过氧化氢损伤心肌细胞的保护作用及其机制.方法 采用差速贴壁法分离培养1～3 d Wistar新生乳鼠心肌细胞,以过氧化氢作用心肌细胞建立氧化损伤模型,将培养72 h的原代心肌细胞,选择搏动良好、生长密度无明显差异的细胞按孔随机分为以下4组:①空白对照组:细胞培养过程中不给予任何处理；②模型组:心肌细胞培养基中加终浓度为400μmol·L 1过氧化氢作用4h;③酸枣仁总皂苷治疗组:操作同模型组,造模前予酸枣仁总皂苷(20 mg· L-1)干预24 h；④蛋白激酶C抑制剂组:操作同治疗组,但在造模-前5 min予白屈菜红碱(5 μmol·L-1).倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化；四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测心肌细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡率；免疫印迹技术检测心肌细胞膜蛋白中蛋白激酶C Eplison亚型(PKCε)的表达.结果 与空白对照组比较,模型组经400 μmol· L-1过氧化氢作用4h后,细胞核暗淡,伪足显著变细,细胞间连接明显减少,搏动节律减慢,细胞活力显著下降(P＜0.001),细胞凋亡率显著增高(P＜0.001),PKCε的表达差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,酸枣仁总皂苷能使心肌细胞形态明显改善,显著提高细胞活力、降低细胞凋亡率及升高PKCδ的表达,差异有统计学意义(P＜0.001).PKC抑制剂白屈菜红碱可显著减弱酸枣仁总皂苷的保护作用,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 酸枣仁总皂苷对过氧化氢损伤大鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与激活PKCε有关.
关键词： 酸枣仁总皂苷 过氧化氢 心肌细胞 凋亡 蛋白激酶C Eplison亚型
