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TIA及脑梗死患者血NF－κB、ET－1、ICAM－1水平的变化及临床意义
目的：分析短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack ，TIA）及脑梗死患者血外周血单个核细胞核转录因子－κB（NF－κB）、血浆内皮素－1（ET －1）、血清细胞间黏附分子－1（ICAM －1）的水平变化，探讨NF－κB、ET －1、ICAM －1对TIA、脑梗死发生、发展的影响，进而探讨可否将人外周血单个核细胞NF－κB作为评估T IA发生、复发及脑梗死形成的生物标志物。方法依据诊断标准及入选条件，将40例临床诊断T IA首次发作患者作为T IA组，40例临床诊断脑梗死首次发作患者作为脑梗死组，40例体检患者作为对照组，对照组与实验组在年龄、性别上的差异无统计学意义。采用密度梯度离心法分离收集外周血单个核细胞并涂片，采用细胞免疫组化法（SABC法）检测外周血单个核细胞NF－κB水平，采用ELISA法检测血浆ET －1、血清ICAM －1水平，分析其水平变化并进行相关性研究。结果与对照组相比，TIA组患者首次发病后第3日NF－κB、ET －1、ICAM －1水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05），TIA组首次发病后第9日NF－κB、ET －1、ICAM －1水平与对照组无统计学差异（ P＞0．05）；脑梗死组患者首次发病后第3日、第9日NF－κB、ET －1、ICAM －1水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。TIA组首次发病后第3日、第9日NF－κB、ET －1、ICAM －1水平低于脑梗死组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论在由短暂性脑缺血发生到脑梗死出现的连续疾病过程中，NF－κB、ET －1、ICAM －1可能参与了缺血后脑损伤中其信号通路介导的炎症反应过程，其过度激活可能加重缺血损伤程度，其水平变化可能一定程度上反应了脑缺血疾病的演变过程。
