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TIA及脑梗死患者血NF－κB、ET－1、ICAM－1水平的变化及临床意义
目的：分析短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack ，TIA）及脑梗死患者血外周血单个核细胞核转录因子－κB（NF－κB）、血浆内皮素－1（ET －1）、血清细胞间黏附分子－1（ICAM －1）的水平变化，探讨NF－κB、ET －1、ICAM －1对TIA、脑梗死发生、发展的影响，进而探讨可否将人外周血单个核细胞NF－κB作为评估T IA发生、复发及脑梗死形成的生物标志物。方法依据诊断标准及入选条件，将40例临床诊断T IA首次发作患者作为T IA组，40例临床诊断脑梗死首次发作患者作为脑梗死组，40例体检患者作为对照组，对照组与实验组在年龄、性别上的差异无统计学意义。采用密度梯度离心法分离收集外周血单个核细胞并涂片，采用细胞免疫组化法（SABC法）检测外周血单个核细胞NF－κB水平，采用ELISA法检测血浆ET －1、血清ICAM －1水平，分析其水平变化并进行相关性研究。结果与对照组相比，TIA组患者首次发病后第3日NF－κB、ET －1、ICAM －1水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05），TIA组首次发病后第9日NF－κB、ET －1、ICAM －1水平与对照组无统计学差异（ P＞0．05）；脑梗死组患者首次发病后第3日、第9日NF－κB、ET －1、ICAM －1水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。TIA组首次发病后第3日、第9日NF－κB、ET －1、ICAM －1水平低于脑梗死组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论在由短暂性脑缺血发生到脑梗死出现的连续疾病过程中，NF－κB、ET －1、ICAM －1可能参与了缺血后脑损伤中其信号通路介导的炎症反应过程，其过度激活可能加重缺血损伤程度，其水平变化可能一定程度上反应了脑缺血疾病的演变过程。
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黄芪多糖对环磷酰胺导致大鼠气虚血瘀证的影响
目的：观察黄芪多糖对环磷酰胺导致大鼠气虚血瘀证的影响。方法：将 SD 大鼠随机分为6组，黄芪多糖高、中、低剂量组、丹参组、模型组、空白组。以环磷酰胺腹腔注射和生理盐水饲养制作大鼠气虚血瘀证模型。造模后给药组分别腹腔注射给药；模型组腹腔注射生理盐水，连续5天；空白组不作处理。第9天采血检测血液流变学指标、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及血清内皮缩血管肽（ET －1）、一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组在各切变率下的全血粘度、血沉（ESR）、血浆粘度、红细胞压积（HCT）、PT、APTT 及 ET －1明显高于空白组（P ＜0．05），说明造模成功。除黄芪多糖低剂量组 HCT 与模型组比较无统计学意义外（P ＞0．05），给药组在各切变率下的全血粘度、ESR、血浆粘度、HCT、PT、APTT、ET －1均比模型组明显降低（P ＜0．05）；各给药组 NO 含量明显高于模型组（P ＜0．05）；黄芪多糖高剂量组在各切变率下的全血粘度明显低于其他各给药组（P ＜0．05），黄芪多糖高剂量组在降低 ET －1水平及升高 NO 含量方面明显优于其它给药组（P ＜0．05）；黄芪多糖高剂量组 APTT 较丹参组缩短（P ＜0．05）。结论：黄芪多糖可确切改善环磷酰胺导致大鼠的气虚血瘀证，以高剂量作用为明显。其作用机制可能为降低血清 ET －1水平及增加 NO含量。
