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TNFα与桥本及亚急性甲状腺炎的研究进展
细胞因子为小分子蛋白质,由造血系统、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生,能调节细胞分化增殖和诱导细胞发挥功能,是高活性多功能的多肽、蛋白质或糖蛋白.目前发现的细胞因子有几十种,它们大多数各有其独特的主要生物学功能和广泛的其它生物学特性.
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桥本甲状腺炎(HT)外周血CD4+ CD28-及CD8+ CD28-T细胞的表达及意义
目的:分析桥本甲状腺炎(HT)外周血中CD4+ CD28-及CD8+ CD28-T细胞表达变化,探讨其在HT发病中的作用.方法:采用流式细胞仪测定50例初诊HT患者及30例正常对照者外周血CD4 及CD8+ T细胞表面CD28分子的表达.结果:HT组与对照组比较,CD4+ 比例增高而CD8+ 比例降低,CD4+ /CD8+ 比值增加;CD4+ CD28+ 和CD8+ CD28+ 在外周血表达下降,而CD4+CD28-和CD8+ CD28-则表达增加;血清中IFN-γ及hs-CRP水平明显高于对照组;以上差别均有统计学意义(P<0.05).且HT患者CD4+ CD28-和CD8+ CD28-表达比例分别与血清中IFN-γ和hs-CRP水平呈正相关(r=0.383,P=0.006; r=0.309,P=0.029).结论:HT存在免疫调节功能异常,CD4+ 和CD8+ T淋巴细胞表面的CD28的表达均明显减少,CD4+ CD28-T细胞增加可能诱导了疾病的发生,CD8+ CD28-T细胞增加可能参与HT的发病过程,导致患者出现慢性炎症反应.
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SOD、MDA在自身免疫性甲状腺疾病患者血清中的变化及其与尿碘的关系研究
为了解重庆地区自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者体内SOD、MDA的变化情况及其与尿碘的关系,初步探讨碘在AITD发病中的作用机制,采用病例对照研究,检测并分析了各组人群外周血SOD、MDA及尿碘的含量.结果表明:(1)GD与HT组尿碘中位数高于对照组(P<0.000 1);(2)GD与HT患者血清中的MDA含量高于对照组,SOD与MDA比值低于对照组(P<0.01);(3)随着尿碘的升高,血清中MDA的含量升高,SOD与MDA比值下降,SOD无明显变化.提示:AITD患者体内存在高碘营养状况,高碘可能导致机体的脂质过氧化损伤,从而诱发AITD.
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AITDs与HLA等位基因DQA1*0301、DR9的相关性研究
目的探讨山东沿海地区自身免疫性甲状腺病(AITDs)与HLA-DQA1*0301、DR9的相关性.方法采用多聚酶链式反应序列特异引物分析(PCR-SSP)技术,扩增HLA等位基因DQA1*0301、DR9的目的DNA片段(分别为199、236 bp),分析2对等位基因在不同人群中表达频率的差异(χ2检验).结果山东沿海地区GD和HT女性患者组DQA1*0301等位基因频率均显著高于对照组(分别为P＜0.001,OR=4.89;P＜0.01,OR=4.95);DR9等位基因频率仅HT女性组显著高于对照女性组(P＜0.05,OR=3.90).DQA1*0301/DR9共同表达的频率,GD和HT女性组较对照女性组均显著性增高(分别为P＜0.05,P＜0.01).GD组和HT组2组间均无显著性差异(P＞0.05).结论 HLA-DQA1*0301等位基因是山东沿海地区女性GD患者的易感基因;DQA1*0301、DR9等位基因均是该地区女性HT患者的易感基因;2对等位基因在男性AITDs患者中的分布情况尚待进一步观察.
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自体免疫性甲状腺疾病中甲状腺组织凋亡与凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2表达研究
目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2在自体免疫性甲状腺疾病(ATDs)中的表达及意义.方法:采用原位细胞凋亡检测(Tunel法)及免疫组化SP法进行检测.桥本甲状腺炎(HT)19例,Graves病(GD)13例,对照组非毒性结节性甲状腺肿(NTNG)(结甲)7例.结果:HT及GD滤泡细胞表达Fas蛋白,阳性率分别为100%和80.01%,结甲组滤泡细胞为57.14%.HT及GD分别与结甲组相比有显著差异(P《0.01).HT及GD中均有滤泡细胞表达FasL和Bcl-2,而结甲中FasL没有表达.Bcl-2的表达在HT和GD中较强,而在结甲组织中的表达较弱,与HT和GD相比有显著差异(P《0.01).结论:在HT、GD中滤泡细胞通过表达Fas和FasL,并经过Fas与FaL的作用导致部分滤泡细胞凋亡.在HT、GD中由于滤泡细胞通过增强Bct-2的表达,从而使得Fas和FasL介导的滤泡细胞凋亡作用减弱.凋亡相关蛋白的表达在自身免疫性甲状腺病的发生发展中有重要作用.
