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白藜芦醇对小鼠脂代谢及相关蛋白表达影响
目的 探讨白藜芦醇(RSV)对高脂饲料喂养的C57BL/6J小鼠脂代谢及肝脏沉默信息调节因子1(SIRT1)及肝X受体α(LXRα)表达影响.方法 雄性C57BL/6J小鼠30只,分为对照组、高脂组和RSV干预组(n=10),对照组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料,RSV干预组在喂饲高脂饲料同时给予RSV灌胃,第16周测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,分离小鼠肝脏,测定TG、TC含量以及SIRT1、LXRα蛋白表达水平.结果 与对照组比较,高脂组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量[分别为(1.25±0.25)、(4.29±0.59)、(1.59±0.20) mmol/L]和肝脏TG、TC含量[分别为(5.78±1.69)、(2.69±1.20) mmoi/L]升高,肝脏SIRT1、LXRα蛋白表达水平[分别为(0.36±0.03)、(0.78±0.07)]下降(P＜0.05);与高脂组比较,RSV干预组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量[分别为(0.91±0.15)、(3.65±0.36)、(1.39±0.11) mmol/L]和肝脏TG、TC含量[分别为(4.63±1.70)、(1.65±0.89) mmol/L]明显下降,肝脏SIRT1、LXRα蛋白表达水平[分别为(0.41±0.05)、(0.88±0.09)]明显升高(P＜0.05).结论 白藜芦醇可有效改善高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠脂代谢异常,其机制可能与促进肝脏SIRT1及LXRα表达有关.
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白藜芦醇对小鼠非酒精性脂肪性肝炎干预作用
目的 探讨自噬通路在白藜芦醇(RSV)减轻蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用及机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为对照组、模型组、白藜芦醇低、高剂量组(100、250 mg/kg) (n=10);对照组和模型组小鼠分别喂饲基础饲料和MCD饲料,白藜芦醇组在喂饲MCD饲料同时给予RSV灌胃,4周后测定小鼠体重、肝重、血清中谷丙转氨酶(ALT)含量,分离小鼠肝脏,测定甘油三酯(TG)和丙二醛含量,苏木素-伊红染色观察肝组织形态学变化,油红O染色观察脂肪变性情况,Western blot检测自噬标志蛋白LC3及各通路蛋白的表达量.结果 与对照组比较,模型组小鼠血清ALT和肝组织TG含量[分别为(144.17 ±0.32) U/L和(112.77±0.88) mg/g]明显升高(P＜0.01),肝脏LC3Ⅱ和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达水平[分别为(1.27±0.01)、(1.81±0.09)]升高(P＜0.05);与模型组比较,高剂量白藜芦醇组小鼠血清ALT含量、肝组织TG含量[分别为(83.16±0.40) U/L、(40.75 ±0.19)mg/g]明显降低(P＜0.01),LC3Ⅱ、AMPK蛋白表达水平[分别为(2.25 ±0.14)、(3.01 ±0.16)]明显升高(P＜0.01);蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平无明显变化.结论 白藜芦醇可以改善MCD饮食诱导的NASH,其机制可能与激活自噬AMPK途径有关.
