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血清胱抑素-C联合尿白细胞介素-18对急性肾损伤早期诊断作用
目的 研究血清胱抑素-C(serum eystatin C,sCys C)与尿白细胞介素-18(urinary interleukin 18,uIL-18)的变化对ICU重症患者发生急性肾损伤(AKI)早期预测作用.方法 根据纳入标准选择我院ICU收治的危重症患者为研究对象,每天收集血、尿标本,持续1周.ELISA法检测尿液标本中uIL-18含量,免疫比浊法测量sCys C含量.根据测量结果分为4组:A组(uIL-18>100 pg/mL)、B组(sCys C>1.5 ms/L)、C组(uIL-18>100 pg/mL和sCys C>1.5ms/L)和D组(IL-18≤100 pg/mL和sCys C≤1.5 mg/L),观察各组AKI发病率.结果 一周内AKI的发病率A、B、C 3组与D组比较差异有统计学意义.用ROC曲线来分析sCys C和uIL-18对AKI的预测作用,sCys C、uIL-18、sCys C联合uIL-18的曲线下面积分别为0.587(P>0.05)、0.793(P<0.05)、0.850(P<0.05).结论 sCys C、uIL-18及sCys C联合uIL-18对ICU中AKI均有早期诊断作用,二者联合诊断AKI优于单一指标.
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不同剂量连续性静脉静脉血液滤过对多器官功能障碍综合征疗效的影响
目的 探讨以不同置换液剂量行连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)对多器官功能障碍综合征(MODS)疗效的影响.方法 回顾性分析成都军区总医院自2004-01～2010-10期间行CVVH治疗的68例MODS患者,采用单盲法随机分组,按置换液剂量分低剂量组[20～35 mL/(kg·h)]、中等剂量组[35～45 mL/(kg·h)]和高剂量组[50～70 mL/(kg·h)];对比分析各组的年龄、少尿期持续时间、平均CVVH治疗时间和平均机械通气时间,并将CVVH治疗前和治疗24 h后的APACHEⅡ评分、SOFA评分、氧合指数、血尿素氮(BUN)、血浆肌酐(Cr)及平均动脉压(MAP)等结果进行比较.结果 ①三组患者年龄、CVVH治疗前APACHEⅡ评分、SOFA评分、氧合指数、BUN、Cr和MAP差异无统计学意义(P＞0.05).②低剂量组患者少尿期持续时间、平均CVVH治疗时间、平均机械通气时间明显长于中等剂量和高剂量组(P＜0.05);中等剂量组患者少尿期持续时间、平均CVVH治疗时间、平均机械通气时间明显长于高剂量(P＜0.05).③经CVVH治疗24 h,全部患者氧合指数、BUN、Cr和MAP均明显改善(P＜0.05);中等剂量和高剂量两组行CVVH治疗24 h后的APACHEⅡ评分、SOFA评分明显降低(P＜0.05),低剂量组无明显变化(P＞0.05).结论 以较高置换液剂量行CVVH有助于缓解MODS的病情.
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线粒体动力学在急性肾损伤中的研究进展
线粒体是一类高度动态的细胞器,在生理条件下持续进行分裂和融合两个相反过程来维持线粒体形态及细胞稳态.近年来,大量研究发现急性肾损伤(AKI)时线粒体动力学的改变,但是其在疾病发生发展中的作用及机制尚未完全明了.本文就线粒体动力学与AKI的新研究进展作一综述,有助于深入了解AKI的发病机制,为寻求新的治疗策略奠定基础.
关键词： 线粒体动力学 急性肾损伤(AKI) 进展 -
NGAL在急性肾损伤早期临床诊断中的作用
血肌酐和尿量是急性肾损伤(AKI)诊断的检测指标,也是目前AKI分级的依据.但两者均会受到多种因素影响,且不能早期及时反映肾脏功能.流行病学调查显示,由于AKI缺乏特异性的早期临床诊断指标,易导致其诊治的延误,从而使AKI的发病率、病死率居高不下.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)是脂质运载蛋白家族的新成员,研究表明,其是一种新型的AKI临床诊断的标志物,正越来越受到关注.本文现就NGAL在AKI早期临床诊断中的作用研究近况作一综述.
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乌司他丁对中毒性急性肾损伤大鼠的治疗作用及其机制
目的 观察乌司他丁对中毒性急性肾损伤(AKI)大鼠的治疗作用并探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组大鼠皮下注射庆大霉素300 mg/(kg·d),连续3d,制备中毒性AKI模型,治疗组第4天开始腹腔注射乌司他丁30000U/(kg·d),连续7d.三组大鼠均于第11天检测血清肌酐(Cr)和胱抑素C(Cys C),尿液肾损伤分子(Kim)-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,肾组织细胞凋亡情况、核因子(NF)-KB p65活性、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达及Caspase-3活性.结果 与对照组比较,模型组血清Cr、Cys C及尿液Kim-1、NGAL浓度均升高,肾组织凋亡细胞增多,NF-KB p65活性和Caspase-3活性增强,Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达上调(P均＜0.01).与模型组比较,治疗组血清Cr、Cys C及尿液Kim-1、NGAL浓度均降低,肾组织凋亡细胞减少,NF-KB p65活性和Caspase-3活性减弱,Bax mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调(P均＜0.01).结论 乌司他丁通过抑制细胞凋亡治疗庆大霉素诱导的大鼠中毒性AKI.
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血浆miRNA对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的诊断意义
目的 通过研究肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型的血浆miRNA变化,探讨血浆miRNA对急性肾损伤的诊断意义.方法 构建大鼠肾脏IRI模型,通过miRNA芯片检测肾脏IRI相关miRNA的表达变化,并以实时定量PCR进行验证.筛选表达差异在2倍以上的miRNA,并检测它们和miR-10a、miR-192和miR-194三种肾脏高表达的miRNA在再灌注损伤后12 h时血浆中的变化水平,根据结果检测有差异的miRNA在再灌注损伤后1、2、6、12和24h时血浆的水平变化,并与血尿素氮与肌酐做比较.结果 IRI大鼠肾脏miRNA芯片检测显示,有36条miRNA出现差异表达,其中差异在2倍以上的miRNA有15条,实时定量PCR验证的结果与芯片基本相符.但这15条miRNA在两组大鼠血浆中的表达差异均无统计学意义,而miR-10a、miR-192和miR-194在IRI组中表达显著上升,且miR-10a在再灌注后1h即显著上调,而miR-192和miR-194则在6h才出现显著变化.血尿素氮在再灌注损伤后12 h才开始上升,而肌酐则在6h即开始显著上升.结论 血miR-10a、miR-192和miR-194可以作为大鼠肾脏IRI的标记物,其中miR-10a水平在损伤发生后1h内即开始上升.
关键词： miRNA 缺血再灌注损伤(IRI) 急性肾损伤(AKI) 生物标记物 -
新型生物标志物对脓毒症急性肾损伤的诊断价值比较
目的 比较中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿肾损伤分子-1(KIM-1)和血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(Cystatin C)对脓毒症急性肾损伤(AKI)的诊断价值.方法 采用随机对照前瞻性研究方法,选择自2011-01 ～2012-06入住绍兴市人民医院ICU的73例脓毒症患者.所有患者入院后分别测定血清NGAL (sNGAL)、血清Cystatin C(sCystatin C)、血清肌酐(sCr)、尿NGAL(uNGAL)、尿KIM-1(uKIM-1),计算APACHEⅡ评分、SOFA评分,随访记录28 d病死率.依据AKIN定义的AKI诊断标准判断患者是否发生AKI,将患者分为AKI组和非AKI组.绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算各指标预测脓毒症肾损伤的曲线下面积(AUC),比较不同来源的三种新型生物标志物对脓毒症AKI的诊断效能.计量资料采用t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料比较采用x2检验.结果 73例脓毒症患者中,非AKI组38例,AKI组35例,AKI组的APACHEⅡ评分、SOFA评分、sCr及28 d病死率均高于非AKI组(P分别＜0.05和＜0.01).sNGAL、sCystatin C、uNGAL、uKIM-1均与脓毒症AKI相关,AKI组各项检测指标均高于非AKI组,且差异有统计学意义(P＜0.05).各项指标的ROC曲线分析,uNGAL的AUC(0.933)大,以118.5 ng/mL为截断值,其敏感度为92.6％,特异度为89.4％.结论 sNGAL、sCystatin C、uNGAL、uKIM-1均能预测脓毒症AKI的发生,其中uNGAL准确度高.uNGAL可作为脓毒症AKI患者的早期诊断标志物.
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双重抗血小板对脓毒症大鼠急性肾损伤保护作用及机制的研究
目的 探讨脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)与血小板活化的关系及阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板的效应. 方法 40 只雄性Wistar大鼠随机分为对照组( N组)、内毒素组(LPS组)、阿司匹林组(A组)、氯吡格雷组(C组)、阿司匹林+氯吡格雷组(A+C组),每组8只.N组、LPS组均给予生理盐水1 mL,A组、C组、A+C组则分别给予阿司匹林(100 mg/kg)、氯吡格雷(200 mg/kg)、阿司匹林(100 mg/kg)+氯吡格雷(200 mg/kg)灌胃3 d预处理后,N组腹腔注射生理盐水(10 mL/kg),余组腹腔注射LPS 10 mg/kg造模,造模6 h后采集标本进行分析,检测血清胱抑素C(Cys C)、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN);流式细胞仪测全血中血小板CD62p、TLR4表达水平、全血电阻法测血小板聚集率;ELISA法测血清TNF-α及IL-6水平;肾脏湿/干质量比( W/D)进行比较,取肾组织石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察大鼠肾脏组织结构改变. 结果 与LPS组比较,药物干预各组肾脏W/D、肾脏病理改变减轻;SCr、BUN、Cys C、血小板聚集率、CD62p、TLR4表达水平及血清TNF-α、IL-6均有所降低(P<0.05), 而A+C组下降明显( P<00.1 ) ,差异均有统计学意义.结论 阿司匹林联合氯吡格雷对脓毒症大鼠AKI有协同保护作用,其机制可能为阻断血小板活化和聚集信号通路,降低血清TNF-α、IL-6水平,进而调节炎症反应.
关键词： 脓毒症 急性肾损伤(AKI) 血小板活化 氯吡格雷 阿司匹林 -
中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白在早期诊断脓毒症合并急性肾损伤中的价值
目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)在早期诊断脓毒症合并急性肾损伤(AKI)中的价值及对脓毒症合并AKI患者预后的评估.方法 选择2015-03～ 2016-02入住贵州医科大学附属医院EICU、MICU,贵阳市金阳医院综合ICU及贵州省肿瘤医院综合ICU脓毒症患者的临床资料,按急性肾损伤网络(AKIN)对AKI的诊断标准统计各组中合并AKI的例数,同时对比AKI组和非AKI组患者入室时及入室后2、6、12、24、48 h尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、血肌酐(SCr)、胱抑素(Cys-C)水平,绘制NGAL、SCr、Cys-C诊断AKI的受试者工作特征曲线(ROC曲线)并计算曲线下面积(AUC),寻找NGAL诊断AKI的佳截断值计算其敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比及约登指数.比较各观察点NGAL、Cys-C与APACHEⅡ评分相关性.比较AKI组和非AKI组患者相关预后指标.结果 ①根据尿NGAL、SCr、Cys-C相关数据绘制ROC曲线并计算AUC,尿NGAL的AUC为0.970 (95％CI 0.921 ～ 0.991),SCr的AUC为0.788(95％CI 0.682 ～ 0.894),Cys-C的AUC为0.849(95％CI 0.753 ～ 0.945).NGAL诊断AKI的敏感度为93.1％、特异度为88.6％.选择ROC曲线上尽量靠近左上方的点为佳临界点,该点所对应的尿NGAL浓度为11.42 ng/mL,该浓度为尿NGAL对AKI诊断的佳临界点.②根据患者各观察点NGAL、Cys-C与APACHEⅡ评分相关性的比较得出,AKI诊断相关生物指标与APACHEⅡ评分呈正相关,入室2h尿NGAL与APACHEⅡ评分相关系数高.入室2 hAPACHEⅡ评分与血Cys-C、尿NGAL相关系数分别为0.573、0.859,差异有统计学意义(P＜0.05).③通过比较AKI组与非AKI组患者相关预后指标得出,AKI组患者住院时间、ICU滞留时间明显延长,28 d存活率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尿NGAL较SCr、Cys-C能更早地诊断脓毒症患者AKI的发生,其诊断价值优于SCr、Cys-C.AKI的发生影响脓毒症患者的预后,并发AKI的脓毒症患者住院时间、ICU滞留时间更长,28 d存活率更低.
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连续性肾脏替代治疗对脓毒症急性肾损伤患者NGAL的表达影响及其机制探讨
目的 通过观察连续性肾脏替代治疗(CRRT)对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达水平的影响,探讨CRRT疗效评价方法及其可能的机制.方法 ICU确诊脓毒症AKI患者38例,分为常规药物治疗组(A组,n=17)和CRRT组(B组,n=21).两组患者均在确诊脓毒症AKI后立即予以规范的抗脓毒症治疗(按2008 SSC标准),B组在规范治疗的基础上同步行CRRT 24 h.两组均监测治疗0h、12 h、24h及48 h血肌酐(sCr)、血NGAL(sNGAL)、尿NGAL(uNGAL)水平,同时监测B组CRRT废液中NGAL的表达水平.记录28 d病死率.选取20例健康志愿者作对照(C组,n=20).结果 A组sNGAL水平在治疗后12 h、24h、48 h均显著高于治疗前(P均＜0.05),而B组治疗前后改变不明显(P＞0.05)；A组治疗前后uNGAL水平改变不明显(P＞0.05),B组在CRRT治疗后uNGAL水平24h、48 h较治疗前显著下降(P＜0.05)；B组sNGAL、uNGAL水平在治疗后12 h、24h、48 h均显著低于A组同期水平(P均＜0.05)；B组超滤液中未检测到NGAL表达；A组28 d病死率显著高于B组(P＜0.05)；A、B两组sNGAL、uNGAL的表达水平在治疗前后均显著高于C组(P＜0.05).结论 CRRT能降低uNGAL的表达,改善AKI预后,但并非通过直接清除血浆NGAL途径.uNGAL水平可作为CRRT疗效判断的可靠指标.
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连续性肾脏替代治疗对脓毒症AKI患者尿肾损伤分子-1表达的影响及其机制初步探讨
目的 通过监测连续性肾脏替代治疗(CRRT)对脓毒症相关性急性肾损伤(AKI)患者尿肾损伤分子-1(uKim-1)表达水平的影响,初步探讨CRRT疗效评价的可靠指标及其机制.方法 ICU确诊为脓毒症AKI患者38例,分为标准抗脓毒症治疗组(A组,n=17)和CRRT组(B组,n=21).所有脓毒症AKI患者均予以标准规范的药物抗脓毒症治疗(2008 SSC标准),B组在标准抗脓毒症治疗的基础上予以CRRT 24 h.监测两组患者治疗0、12、24、48 h时间点血肌酐(sCr)、血Kim-1(sKim-1)、uKim-1水平,同时监测B组CRRT废液Kim-1的表达水平,记录28 d患者病死率.从本院体检人群中选取20例体检健康者作为健康对照组(C组,n=20).结果 A组uKim-1水平在12、24h较0h显著下降(P＜0.05),48 h与0h比较差异无统计学意义(P＞0.05);B组uKim-1在CRRT后12、24、48 h较0h显著下降(P＜0.05),但A、B两组uKim-1同期表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);B组超滤液中未检测到Kim-1表达;B组28 d病死率显著低于A组(22.7％ vs 61.2％,P＜0.05);A、B两组sKim-1水平在治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05),但B组sKim-1水平在治疗后12、24、48 h显著低于A组同期水平(P＜0.05).结论 CRRT能降低uKim-1的表达水平,但对sKim-1水平影响不显著;CRRT废液中未能检测出Kim-1的表达,uKim-1能更好地反映CRRT对肾功能影响,可作为CRRT疗效判断的可靠指标.
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NOD1受体在腹主动脉阻断联合脂多糖注射诱导严重脓毒症大鼠肾脏中的表达
目的 通过比较NOD1受体在脓毒症大鼠和正常大鼠肾组织中的表达强度,探讨NOD1受体在脓毒症诱导肾损伤中的作用.方法 48只Wistar大鼠随机分为四组:假手术组(SHAM组),腹腔LPS注射组(LPS组),腹主动脉阻断组(AAC组),腹主动脉阻断+腹腔LPS注射组(AAC +LPS组).术后8h处死大鼠取血清和肾组织,测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平.HE染色观察肾脏组织病理损伤,免疫组化检测肾组织NOD1受体蛋白的表达和分布,PT-PCR检测肾组织NOD1受体mRNA的表达.结果 四组大鼠中,AAC +LPS组大鼠死亡率高；与SHAM组比较,LPS组、AAC组和AAC+LPS组的血清Cr和BUN明显升高(P＜0.05),但LPS组和AAC组差异无统计学意义(P＞0.05)；免疫组化和RT-PCR显示,NOD1受体蛋白和mRNA的表达强度在SHAM组、LPS组、AAC组和AAC +LPS组依次递增(P＜0.05),而LPS组和AAC组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NOD1受体在严重脓毒症大鼠的肾脏损伤中发挥了重要的作用.
关键词： 腹主动脉阻断 脓毒症 急性肾损伤(AKI) NOD1受体 脂多糖(LPS) -
KDIGO标准APACHEⅡ与SOFA评分对脓毒症急性肾损伤患者的预后评估
目的 探讨急性肾损伤国际指南(KDIGO)制定的急性肾损伤(AKI)诊断分期标准、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分对脓毒症AKI患者的预后评估价值.方法 前瞻收集2012-03-01 ～2013-03-01期间在我院ICU接受治疗的脓毒症患者的临床资料,采用KDIGO标准对脓毒症患者进行AKI诊断和分期；根据患者入ICU第1个24h内的生理指标差值进行APACHEⅡ和SOFA评分,并用受试者工作特征(ROC)曲线评估3项系统对预后评估的准确性.以Logistic多元回归分析对预后的影响.结果 共280例脓毒症患者,占同期ICU住院患者的41.7％ (280/670),总体院内死亡率为29.8％.脓毒症肾损伤168例,占脓毒症患者的60％,其中1期76例,死亡率22.4％；2期48例,死亡率37.5％；3期44例,死亡率72.7％.脓毒症肾损伤患者的APACHEⅡ及SOFA评分均高于非AKI患者(P＜0.05).Logistic多元回归分析显示,APACHEⅡ评分＞22分(OR =4.50),KDIGO分期1、2、3期(OR值分别为2.31、7.44、45.00)是脓毒症并AKI患者院内死亡的独立预测指标.结论 KDIGO诊断标准与APACHEⅡ、SOFA评分对脓毒症肾损伤患者整体预后都有较好的预测价值.
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呋塞米激发试验对感染性休克早期急性肾损伤患者预后的预测价值
目的 探讨呋塞米激发试验(FST)对感染性休克早期急性肾损伤(AKI)患者预后的预测价值.方法 前瞻性选取2014-02～2016-12无锡市人民医院ICU及EICU收治的72例感染性休克早期AKI(AKI 1级和AKI 2级)患者,经充分液体复苏后分别给予单次静脉注射标准剂量呋塞米(试验前7d内未接受过袢利尿剂的给予呋塞米1.0 mg/kg,试验前7d内接受过袢利尿剂的给予呋塞米1.5 mg/kg).观察并记录给药后第1、2、3、4、5、6小时的尿量,随访28 d;根据患者是否进展至AKI 3级分为进展组和未进展组,用受试者工作特征曲线(ROC)分析FST对感染性休克患者早期AKI进展的预测价值.结果 无论FST前是否接受过利尿剂治疗,使用FST后未进展组每小时尿量均较进展组多(P＜0.05).FST后初2h尿量预测早期AKI患者进展至AKI3级的ROC曲线下面积(AUC)为0.914(95％CI0.824～0.967),以170 mL为截取值,其敏感度和特异度分别为86.8％和88.2％.多因素Logistic回归分析显示,年龄、APACHEⅡ评分、血清乳酸水平、FST后初2h尿量是影响预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 FST后初2h尿量对感染性休克AKI患者是否进展至AKI 3级具有较高的预测价值;年龄、APACHEⅡ评分、血清乳酸水平、FST后初2h尿量是影响预后的独立危险因素.
关键词： 呋塞米激发试验(FST) 感染性休克 急性肾损伤(AKI) -
超声在脓毒症合并急性肾损伤患者诊断及预后评估中的价值
目的 本研究旨在通过比较超声技术测定肾动脉阻力指数(resistive index, RI)和能量多普勒超声(power Doppler ultrasound, PDU)半定量评分方法,探讨肾脏超声对脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者的诊断及预后评估价值.方法 将入选的脓毒症患者按KDIGO标准分为四组:脓毒症组、AKI 1期组、AKI 2期组和AKI 3期组(每组各10例).入组6 h内记录每组患者一般情况及相关实验室检查,同时肾脏超声测量右侧肾脏的叶间动脉RI值,采用PDU显像4级法行半定量评分.比较不同组别间患者一般情况,AKI分期与RI、PDU评分的相关性,以及与患者预后相关的因素.结果 各组PDU评分比较差异有统计学意义,并且与血肌酐(SCr)水平、肾脏替代治疗(CRRT)天数呈显著负相关.AKI 3期组RI与其他三组比较差异有统计学意义(P<0.05),并且与SCr水平显著呈正相关.PDU评分与RI呈显著负相关.APACHEⅡ评分、心率、SCr对患者死亡情况有显著的正向影响.结论 与RI比较,PDU评分更能反映AKI严重程度分期,但是两者均不能预测患者预后.
关键词： 急性肾损伤(AKI) 肾动脉阻力指数(RI) 肾脏超声 脓毒症 -
小鼠脓毒症急性肾损伤模型制备及肾功能损伤指标评价
目的：研究使用小鼠盲肠结扎穿刺（ CLP）模型，模拟脓毒症急性肾损伤（ AKI）病理生理过程，研究不同结扎长度（比率）对死亡率的影响，选取为适宜的结扎长度，并观察结扎后肾损伤标志物及肾脏病理变化。方法实验共纳入81只小鼠分别进行：①生存率研究分为CLP组（以25％、50％结扎比率）及假手术组，观察7 d记录生存时间。②选取生存率较为适合的结扎比率，再次行CLP术后，检测肾脏损伤标志物血清肌酐（ Cr）、中性粒细胞酯酶（ NGAL）、胱抑素C （Cystatin C）及白细胞介素－6（IL－6）。③AKI发生后进行肾脏病理检查。结果 CLP模型盲肠结扎50％与25％24 h死亡率100％ vs 7％；结扎25％后，肾脏损伤标志物胱抑素C、中性粒细胞酯酶、血清肌酐于CLP术后2 h开始升高，胱抑素C于术后18 h达峰，中心粒细胞酯酶及肌酐于术后24 h达峰，IL－6于术后6 h达峰。病理检查提示，肾小管上皮细胞空泡形成明显增多，电镜检查提示空泡内含吞噬线粒体结构。结论 CLP模型可模拟脓毒症相关性肾损伤，其损伤达峰时间为造模后24 h。肾脏病理检查提示肾小管上皮空泡改变。
关键词： 急性肾损伤(AKI) 盲肠结扎穿刺模型 脓毒症 生物学标志物 炎症因子 -
下腔静脉内径呼吸变异度在感染性休克致急性肾损伤中的作用
目的：探究下腔静脉内径呼吸变异度(ΔIIVC)在感染性休克致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法回顾性探究2013-10~2015-02新疆医科大学第一附属医院急诊重症监护室(EICU)收治的确诊为感染性休克并分别于液体复苏0 h 及24 h 行床旁超声测量下腔静脉内径的成年患者62例,按照液体复苏24 h 的ΔIVC 分为两组：ΔIVC <20%组为 L 组,ΔIVC≥20%组为 H组,分别记录液体复苏0 h 及24 h 的血流动力学指标、APACHEⅡ评分、血清肌酐(SCr)、血清乳酸(Lac),并记录 AKI 发生率、EICU 病死率及确诊后28 d 病死率,观察ΔIVC 对 EICU 感染性休克患者 AKI 发生率及预后的影响。结果 L 组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉氧饱和度(ScvO2)、Lac、外周血管阻力指数(SVRI)、心输出量指数(CI)、全心舒张末期容量(GEDV)在0 h和24 h 时与 H 组比较差异均无统计学意义(P >0.05)。 L 组0 h 的 CVP 高于 H 组[(12.2±5.1) mm Hg vs.(9.3±4.1)mg Hg, t =2.434,P <0.05],24 h 的 CVP 亦高于 H 组[(13.2±3.4)mm Hg vs.(9.8±3.6)mg Hg, t =3.826,P <0.05]。 L 组0 h 的ΔIVC 低于 H 组[(51.9±10.3)% vs.(60.7±12.4)%,t =-3.066,P <0.05],24 h 的ΔIVC 亦低于 H 组[(12.1±4.9)% vs.(31.7±6.6)%,t =-13.291,P <0.01]。 L 组患者中25例发生 AKI(78.1%),H 组患者中16例发生 AKI (53.3%),L 组 AKI 发生率明显高于 H 组(χ2=4.719,P <0.05)；所有62例患者中23例在 EICU内死亡,其中 L 组死亡16例(50.0%),H 组死亡7例(23.3%),L 组 EICU 内死亡率明显高于 H组；L 组中有18例(56.3%)于28 d 内死亡,H 组中有11例于28 d 内死亡(36.7%),L 组28 d 病死率高于 H 组,但差异无统计学意义(χ2=4.226,P >0.05)。结论过低的ΔIVC 增加感染性休克致 AKI 的发生率、EICU 病死率,应注意避免追求过低的ΔIVC。
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小剂量糖皮质激素治疗严重脓毒症急性肾损伤的临床研究
目的：探讨小剂量糖皮质激素辅助治疗严重脓毒症急性肾损伤(AKI)的效果。方法将55例严重脓毒症 AKIⅠ期患者随机分为激素组29例和对照组26例,两组均予以脓毒症常规治疗,激素组在此基础上加用小剂量氢化可的松琥珀酸钠(200 mg/ d)。统计两组治疗7 d 的血肌酐、胱抑素 C、肾小球滤过率、降钙素原、尿量等指标,并进行 APACHEⅡ评分,比较两组患者7、14 d 的治疗效果。同时根据使用抗生素后激素的使用时间定义为：早期组(激素使用时间<9 h)16例,晚期组(激素使用时间≥9 h)13例,统计两个亚组患者的治疗情况。结果治疗7 d 时激素组患者肾功能恢复情况优于对照组(P <0.05),14 d 时激素组患者肾功能恢复情况较对照组好,但是差异无统计学意义(P >0.05)。严重脓毒症患者肾上腺皮质功能不全组的肾功能恢复情况优于肾上腺皮质功能正常组(P <0.05)。早期即9 h 之内使用糖皮质激素患者的肾功能恢复程度优于晚期组,APACHEⅡ评分及降钙素原浓度低于晚期使用组(P <0.05)。结论早期使用小剂量糖皮质激素可改善严重脓毒症急性肾损伤,尤其是合并肾上腺功能不全的患者。
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乌司他丁对脓毒症急性肾损伤大鼠内皮素-1水平的影响及其肾脏保护作用
目的 观察乌司他丁(Ulinastatin UTI)对脓毒症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平及肾组织ET-1基因表达水平的影响,探讨乌司他丁对脓毒症急性肾损伤大鼠肾脏的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为三组(每组n=12):假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP)组、CLP+乌司他丁(UTI)组.CLP组分时间点(0h、3h、6h、12 h)测定血浆ET-1水平.12 h后取动脉血及肾组织,测定血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及ET-1水平,并测定ET-1 mRNA在肾脏的表达水平,观察肾脏组织病理改变及超微结构改变.结果 与Sham组比较,CLP组血浆Cr、BUN、ET-1及肾脏组织ET-1 mRNA水平显著升高(P＜0.05);与CLP组比较,CLP+ UTI组血浆Cr、BUN、ET-1及肾脏组织ET-1 mRNA水平显著降低(P＜0.05).血浆ET-1水平6h达高峰.Sham组肾脏形态学及超微结构正常.CLP组肾脏光镜下可见肾小球体积缩小,肾小管上皮细胞变性、坏死脱落、管型形成,肾间质中性粒细胞浸润等改变;电镜下可见基底膜增厚、足突细胞排列紊乱、融合、线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变性等改变.CLP+ UTI组肾脏形态学及超微结构改变较CLP组好转.结论 乌司他丁对脓毒症急性肾损伤大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与降低血浆ET-1水平及降低ET-1 mRNA在肾脏中的表达有关.
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KDIGO标准联合48 h内SOFA评分的变化值对脓毒症急性肾损伤患者预后评估价值
目的 探讨改善肾脏病预后国际指南(Kidney Disease: Improving Global Outcomes,KDIGO)制定的急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)分期标准联合48 h内SOFA评分的变化值(48 h-ΔSOFA)对脓毒症AKI的预后评估价值.方法 回顾性分析2012-03-01~2013-03-01在我院重症医学科(ICU)接受治疗的168例脓毒症合并AKI患者,搜集患者一般资料、入ICU时和48 h的SOFA评分、KDIGO分期、ICU住院时间及患者28 d内的生存状况.根据48 h-ΔSOFA评分数值的正负将患者分成两组,每组采用KDIGO分期标准分为三个亚组,即1期组、2期组、3期组.分析KDIGO分期及48 h-ΔSOFA评分与患者生存状况、住ICU时间的关系.结果 共168例入选的脓毒症AKI患者48 h-ΔSOFA>0组98例,其中22例(22.4%)死亡;48 h-ΔSOFA≤0组70例,其中30例死亡(42.9%),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05). 48 h-ΔSOFA>0组中KDIGO 分期3期亚组死亡的风险比例是KDIGO 分期1期亚组的2.5倍(OR 2.5, 95%CI 2.1~2.9, P=0.01),与KDIGO分期1期、2期比较KDIGO分期3期住ICU时间延长,差异有统计学意义(P<0.05);而在48 h-ΔSOFA≤0组中,KDIGO 2期亚组死亡的风险比例是KDIGO 1期亚组的2.71倍,3期亚组死亡的风险比例是KDIGO 1期亚组的4.52 倍,差异有统计学意义(P<0.05).结论 KDIGO制定的AKI分期标准联合48 h-ΔSOFA评分是对脓毒症AKI预后评估的有效标准,利于对患者分层.高KDIGO分期与48 h-ΔSOFA≤0患者有更差的预后,高KDIGO分期与48 h-ΔSOFA>0患者有更长的住ICU时间.
