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小鼠肝炎病毒温病湿热证模型的探讨
目的:研究拟以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,通过对比探讨小鼠肝炎病毒温痛湿热证模型可行性.方法:动物随机分为3组:正常组、模型组(肥甘饮食+湿热外环境+MHV-A59造模)、肠菌组(肥甘饮食+湿热外环境+大肠杆菌造模),检测小鼠血清TG、TNF-α水平及肝组织病理切片,观察动物症状及体征.结果:与正常组比较,两种温病湿热证模型组小鼠血清TG及TNF-α水平明显升高(P＜0.01),两组造模动物均不同程度出现了发热、疲倦、纳呆、腹泻、体重减少、毛发无泽等症状.结论:以MHV-A59作为生物致病因子,结合肥甘饮食及湿热外环境因素构建的动物模型,可以作为温病湿热证动物模型之一,也是一种新的病证结合模型.
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两种温病湿热证模型的TNF-α与TG水平研究
目的:通过对小鼠肝炎病毒(MHV-A59毒株)与大肠杆菌导致的两种小鼠温病湿热证模型TNF-α与TG水平的研究,从炎症因子和血脂水平的角度评价两种温病湿热模型特征;方法:将18只小鼠随机分为正常组、病毒组、肠菌组,造模成功后分别取小鼠血液和提取血清,用ELISA法和磷酸甘油氧化法分别测试各组的TNF-α与TG水平,数据分析采用单因素方差分析,组间用q检验,两组间采用t检验,P＜0.05为显著性差异,P＜0.01为非常显著性差异.结果:病毒组与肠菌组血清TNF-α水平明显增高,且病毒组比肠菌组升高显著;两种模型小鼠TG水平虽有升高但组间变化无差别.结论:"内湿"的形成可能主要与肥甘饮食、湿热外环境有关,MHV-A59作为生物致病因子所致的湿热证模型炎症反应更加剧烈.
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小鼠慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性模型的构建
目的 用小鼠肝炎病毒MHV-A59感染C57BL/6小鼠,建立慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型.方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、病毒组和高脂病毒组.实验第13周末取血清检测MHV抗体、脂质和转氨酶；小鼠肝脏冰冻切片进行油红O染色,石蜡切片进行HE染色,观察各组肝组织改变状况.结果 病毒组与高脂病毒组血清MHV抗体强阳性；与对照组相比,3个处理组的AST、ALT明显增高,TC和LDL-C均有不同程度增高；病毒组与高脂病毒组的肝组织表现出慢性病毒性肝炎的病理特征,肝细胞内脂质蓄积增多.结论 通过感染MHV-A59病毒,成功建立了慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型,为进一步研究慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的机制提供了基础.
