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三氧化二砷诱导K562细胞凋亡及其对Bcl-2和突变型P53蛋白表达的影响
目的:探讨Bcl-2和突变型P53蛋白在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制.方法:分别以1、2、4、8、16μmol/L的As2O3诱导K562细胞凋亡,MTT法检测24、48、72h时细胞增殖抑制率,DNAl-adder法检测细胞凋亡.AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测Bcl-2和突变型P53表达.结果:不同浓度的As2O3对K562细胞具有增殖押制作用,且呈现时间剂量依赖性.DNA ladder及AnnexinV/PI法结果显示4-16μmoL/L的As2O3作用24h均可诱导K562细胞凋亡,且呈剂量依赖性.As2O3诱导K562细胞凋亡同时伴随着胞浆Bcl-2和突变型P53表达降低.结论:As2O3可诱导K562细胞凋亡,Bcl-2和突变型P53表达降低可能与其有关.
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三氧化二砷通过JNK信号通路诱导K562细胞凋亡
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡中的作用及机制.方法:体外培养K562细胞,用As2O3及特异性JNK抑制剂SP600125对K562细胞进行处理;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;AnFlexin V/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;ELIsA检测p-JNK蛋白表达的变化;流式细胞术检测突变型P53表达.结果:EUSA显示4 μmol/L As2O3作用48 h后p-JNK蛋白表达增强,经SP600125预处理后,As2O3诱导的K562细胞p-JNK蛋白表达明显减弱(P<0.01),As2O3诱导的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均下降,与As2O3单作用组相比突变型P53表达增加(P<0.05).结论:JNK信号转导通路在As2O3诱导K562细胞凋亡过程中发挥重要作用,是As2O3诱导K562细胞凋亡的主要途径之一.
