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MOG诱导小鼠EAE模型的建立及相关免疫指标的变化
目的 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-25)多肽免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,探讨EAE模型发病期与相关免疫指标的关系.方法 用MOG35-55抗原免疫C57BL/6雌性小鼠,观察其临床症状和中枢神经系统的病理改变;应用3H方法测定EAE小鼠脾脏T淋巴细胞活化增殖程度;应用流式细胞术检测中枢及外周脾脏淋巴细胞中CD4+CD25+调节性T细胞;荧光定量RT-PCR检测IL-17A、Foxp3、IFN γ的表达水平.结果 成功建立EAE模型.与对照组相比,EAE组中可见小鼠中枢神经系统有淋巴细胞浸润,脾脏T淋巴细胞增殖随MOG35-55多肽浓度增加而增强,CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例明显降低(P＜0.01),IL-17和IFNγ mRNA表达量显著升高(P＜0.05),Foxp3 mRNA表达量显著降低(P＜0.05).结论 MOG35-55多肽成功诱导了C57BL/6小鼠EAE模型,Th17与Treg细胞共同参与调控EAE的病理过程.
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髓鞘碱性蛋白致敏小鼠及其免疫机制的研究
采用有机溶剂、稀盐酸抽提及CM-52离子交换提取人髓鞘碱性蛋白(MBP)抗原,并用以致敏KM小鼠,观察小鼠实验性变态尖性脑脊髓炎(EAE)发病情况并检测其免疫功能,包括MBP特异性淋巴细胞转化、NK功能、IL-2及MBP抗体.实验结果显示:按四级打分法,60只KM小鼠有41只小鼠出现1～2分临床症状,发病率为68.3%;发病组MBP特异性淋巴细胞转化指数(SI),NK杀伤功能及IL-2水平明显增高(P<0.05);MBP抗体与发病程度呈负相关(r=0.986).实验证明:自制的人MBP具有生物活性,可诱导KM小鼠为EAE模型.
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实验性自身免疫性脑脊髓膜炎小鼠中IL-27对CCL5表达的影响
目的 探讨白介素-27(intedeukin-27,IL-27)对中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性趋化因子(chemokine RANTES,CCL5)的调节作用,以及在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的治疗效果.方法 40只雌性C57 BL/6小鼠建模后,分别于第0、7、14、21天用Westem blot检测CNS中IL-27和CCL5的变化.另将50只小鼠随机分为正常组、EAE组、EAE +IL-27组、EAE +SC144(IL-27受体抑制剂)组和EAE+ PBS组,定期观察动物行为变化,并在建模后21 d检测CCL5的表达.结果 建模后,IL-27在CNS中的表达随时间逐渐升高,而CCL5的表达随时间先升高后下降.经IL-27干预后,小鼠神经功能缺损较对照减轻(P＜0.05),而SC144组小鼠神经功能缺损较其他组加重(P＜0.05).在21 d,CCL5在IL-27干预组的表达较EAE模型组明显降低(P＜0.05),而在SC144组较EAE模型组显著增高(P＜0.05).结论 在EAE模型中,IL-27抑制CCL5的表达,从而发挥抗炎作用减轻小鼠神经功能缺损.
