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机械损毁面神经后核内侧区对呼吸节律的影响
背景:迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚.作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止.目的:观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响.设计:随机对照实验.单位:昆明医学院生理教研室.材料:实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行.动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化.方法:分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8 mm或0.4 mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响.另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1～3 min家兔血压和心率的变化.主要观察指标:①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变.②膈神经放电数及呼吸频率.③②损毁后1～3 min内血压和心率的变化.结果:54只家兔均进入结果分析.①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14).②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则.膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相.②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P＜0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P＜0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著.④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内.⑤在损毁后1～3 min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%～7%,和正常值相比差异无显著性(P＞0.05).结论:面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分.
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大鼠延髓后区对心血管功能的调节
目的:探讨大鼠延髓后区对心血管活动的调节作用.方法:①对脲酯和戊巴比妥钠麻醉的SD大鼠,分别在延髓后区(AP)给予不同频率(10～80 Hz)电刺激,观察大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)的变化,并加以比较.②脲酯麻醉的SD大鼠AP微量注射不同浓度(0.1～0.5 mol/L)的谷氨酸钠(L-Glutamate,L-Glu),并记录MAP和HR的变化.结果:①频率为10 Hz、20 Hz、40 Hz时,电刺激AP引起MAP和HR下降(P<0.001),频率为60 Hz、80 Hz时电刺激AP引起MAP的升高(P<0.05),但HR仍下降(P<0.001).②当L-Glu浓度为0.1 mol/L时,在AP微量注射后MAP和HR无明显变化(P>0.05),浓度为0.15 mol/L时,MAP和HR均下降(P<0.05),而浓度为0.2 mol/L、0.5 mol/L时MAP升高(P<0.001)、HR下降(P<0.05).结论:大鼠AP给予电刺激或化学刺均可引起MAP和HR变化,效应与电刺激频率或谷氨酸浓度有关.
