苹果多酚通过UHRF1抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移

目的 探讨苹果多酚体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及可能的作用机制.方法 对数生长期乳腺癌细胞用0、50、100、200、400和800 μg/mL苹果多酚处理24、48和72 h,台盼蓝染色测细胞活力;CCK8试剂盒测细胞生长和增殖;划痕实验观察细胞迁移能力的变化;Western blot检测蛋白质表达水平.结果0 ～ 800 μg/mL范围内,苹果多酚可浓度依赖性地抑制细胞活力和细胞增殖,下调泛素样含PHD和环指域1(ubiquitinlike with PHD and ring finger domain 1,UHRFl)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP2)的表达,以及UHRF1的调控靶分子DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferases 3a,DNMT3a)和3b(DNMT3b)的表达水平;而苹果多酚抑制细胞迁移的作用在400 ～ 800μg/mL浓度范围则比较显著.结论 苹果多酚通过下调UHRF1和MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力、增殖和迁移.

瘙痒动物模型的制作及应用:苹果多酚的止痒作用

149 苹果多酚具有增强肌力和减少内脏脂肪的作用

苹果多酚对卡介苗联合脂多糖所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察苹果多酚（Apple Polyphenols，AP）对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗联合脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型。研究 AP 对小鼠肝指数和脾指数，血清中谷草转氨酶（Aspartate Transaminase，AST）和谷丙转氨酶（Alanine Transaminase，ALT）活性，血清总蛋白（Total Protein，TP），白蛋白（Albumin，Alb）和白蛋白/球蛋白（A /G）含量的改善作用，同时采用 HE 染色方法观察 AP 对免疫性肝损伤小鼠肝脏病理改变的保护作用。结果：AP 能明显抑制免疫性肝损伤模型小鼠异常升高的肝指数和脾指数，降低血清中 AST 活性，不同程度地升高血清中 TP 和 Alb 的含量，同时对肝组织病理异常变化也有显著的改善作用。结论：AP 对卡介苗联合脂多糖所致的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。

苹果多酚抑制人腺样囊性癌肺高转移细胞株增殖的体外研究

目的 探讨苹果多酚(AP)体外抑制人腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)细胞增殖的作用机制.方法 MTT法、流式细胞术观察不同浓度的AP对ACC-M细胞增殖的影响;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测AP作用下ACC-M细胞血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)mRNA和蛋白表达的变化.SPSS 13.0统计学软件进行数据分析.结果 随着AP浓度的增加,ACC-M细胞增殖减少,ACC-M细胞中VEGFR2 mRNA和蛋白表达量减少,差异有统计学意义.结论 AP可体外抑制ACC-M细胞增殖,下调VEGFR2 mRNA及蛋白的表达可能是其机制之一.

苹果多酚及其活性单体对糖尿病小鼠肾中与糖代谢相关基因表达的影响

目的 探讨苹果多酚及其活性单体对糖尿病小鼠肾中与糖代谢相关基因的调节作用.方法 分别以50、100、200 mg/(kg?bw)剂量的苹果多酚和它的活性单体连续10周灌胃糖尿病模型小鼠,末次给药后取肾组织测定糖代谢相关的基因指标.结果 与空白组比较,模型组肾组织中PPARγ、InsR、GLUT-4 mRNA表达水平显著下降,而PI3K和Akt mRNA表达水平显著上升.与模型组比较,各处理组肾组织中PPARγ、InsR、GLUT-4 mRNA表达水平均显著上升,而PI3K和Akt mRNA表达水平均下降,统计学差异显著,这些效果药物处理剂量的增加成正比.相比其他处理组,根皮苷的效果好.结论 苹果多酚及其活性单体对糖尿病的改善作用与它们对小鼠肾中的糖代谢相关的基因的调节作用有关.

苹果多酚通过下调钙敏感受体改善大鼠低氧性肺动脉高压的作用

目的:探究苹果多酚通过下调钙敏感受体(CaSR)表达改善大鼠低氧性肺动脉高压的作用.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧诱导组和苹果多酚干预组(n=12).低氧诱导组和苹果多酚干预组大鼠每天在低氧舱(氧浓度为10％)中间断低氧暴露8h,对照组在正常环境下饲养,为期四周.建模同时,苹果多酚干预组每日用苹果多酚按200 mg/kg的剂量灌胃,对照组、低氧诱导组用等量生理盐水灌胃,每日1次,共持续四周.建模完成后,检测各组大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺动脉中膜厚度(MT)、WA％、WT％及肺动脉组织中CaSR表达量.结果:低氧暴露组大鼠mPAP、PVR、RVHI、MT、WA％、WT％及肺动脉组织中CaSR表达量均较对照组明显升高(P＜0.01);苹果多酚干预组可改善上述效应.结论:苹果多酚能有效预防大鼠低氧性肺动脉高压,其机制与下调CaSR的表达有关.

苹果多酚对脂多糖刺激的RAW264.7细胞COX-2/PGE2和iNOS/NO表达的研究

目的 研究苹果多酚(APE)对脂多糖(LPS)诱发的RAW264.7细胞炎症COX-2/PGE2和iNOS/NO表达的抑制作用.方法 采用APE干预LPS刺激的小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7,然后用Griess Reagent法和ELISA法检测细胞分泌的一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的水平,并且采用RT-qPCR和Western blotting技术检测APE对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)水平的影响以及核转录因子(NF-κB)的蛋白表达.结果 APE能显著抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中NO、PGE2的含量,下调iNOS及COX-2的表达及NF-κB的磷酸化.结论 APE通过下调NF-κB的活性及iNOS与COX-2表达而发挥抗炎作用.

苹果多酚对Triton WR-1339诱发的高脂血症小鼠抗氧化能力的影响

目的 研究苹果多酚对Triton WR-1339诱发的高脂血症小鼠抗氧化能力的影响.方法 采用苹果多酚(200、400 mg·kg-1)对NIH小鼠进行连续口服灌胃7d,第6天尾静脉注射Triton WR-1339 (300 mg·kg-1)诱导高脂血症,18h后收集各组小鼠血清,测定总胆固醇和三酰甘油的含量及血清MDA和NO水平、SOD和GPx活性.结果 苹果多酚(200、400 mg·kg-1)能明显降低高脂血症小鼠血清MDA的含量,升高NO水平,提高SOD、GPx活性.结论 苹果多酚可以显著提高高脂血症小鼠的抗氧化能力.