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JAK/STAT 信号通路文献资料
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钛金属离子介导骨溶解机制中的炎症反应-STAT信号通路
背景：抑制骨溶解是减少人工置换假体松动的重要手段，但目前对骨溶解的发生机制尚不明确。目的：分析炎症反应-JAK/STAT 信号转导通路与钛金属离子介导骨溶解的相关性。方法：将50只昆明小鼠随机分为5组，假手术组向暴露的颅盖骨中注射生理盐水；其余4组向暴露的颅盖骨中注射钛金属磨损微粒混悬液，制备颅盖骨溶解模型，造模第2天选择其中3组分别腹腔注射低、中、高剂量的(1，10，100μmol/L)JAK 抑制剂 AG49010 mL/kg，1次/d。28 d 后，检测各组颅盖骨组织骨溶解面积及破骨细胞数，炎症因子肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子及白细胞介素10水平，JAK1/2/3与 STAT1/3蛋白的表达，细胞凋亡蛋白 Caspase3/9蛋白的表达。结果与结论：①与假手术组相比，模型组小鼠骨溶解面积明显增大(P <0.01)，破骨细胞数明显增多，各炎症因子水平明显升高(P <0.01)，JAK/STAT 信号通路蛋白及细胞凋亡蛋白表达明显升高(P 均<0.01)。②与模型组相比，中、高剂量 AG490组骨溶解面积降低，破骨细胞数量减少，各炎症因子水平明显减少，JAK/STAT信号通路蛋白及细胞凋亡蛋白表达明显减少(P 均<0.01)。③表明 JAK 抑制剂 AG490可通过抑制炎症反应-JAK/STAT 信号通路，改善钛金属离子介导的骨溶解病理过程。
