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基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ文献资料
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膝关节软骨早期缺损修复中的基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ
背景：关节软骨损伤后，自然状态下修复的新生组织属于纤维软骨组织，其机械性能与正常软骨组织相差甚远，不能满足关节功能的需求，在后期逐渐退化，出现创伤性关节炎，终导致关节功能破坏。
目的：评价不同水平基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ对大鼠膝关节软骨早期缺损促进修复的作用。
方法：24只SD大鼠随机选取6只作为空白对照组，另18只大鼠制备膝关节软骨缺损模型后随机分为缺损组、缺损+低浓度抑制剂组及缺损+高浓度抑制剂组，后2组大鼠每周分别进行膝关节腔内注射不同浓度基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ，共注射4周，6周结束实验。于实验前、实验后分别ELISA法测定血清基质金属蛋白酶3，并计算实验后、前的差值。实验后切开关节行大体观察评分，软骨缺损处组织予蕃红O-固绿染色行组织学观察、O’Driscoll组织评分，免疫组织化学检测软骨Ⅱ型胶原表达。
结果与结论：①组织学切片显示：缺损组软骨缺损处纤维组织填充，缺损+低浓度抑制剂组乳白色的类软骨组织填充，缺损+高浓度抑制剂组半透明的类软骨组织填充，与周围正常软骨紧密结合；大体评分、O’Driscoll组织评分与Ⅱ型胶原表达：对照组>缺损+高浓度抑制剂组>缺损+低浓度抑制剂组>缺损组(P <0.05)。②基质金属蛋白酶3质量浓度：实验后，各组基质金属蛋白酶3质量浓度均升高，缺损组>缺损+低浓度抑制剂组>缺损+高浓度抑制剂组>对照组(P<0.05)。③基质金属蛋白酶3质量浓度差值：缺损组>缺损+低浓度抑制剂组>缺损+高浓度抑制剂组>对照组(P<0.05)。结果提示膝关节腔内注射基质金属蛋白酶3抑制剂Ⅰ可抑制基质金属蛋白酶3的过度表达，对大鼠膝关节软骨早期缺损的修复有一定的促进作用。
