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缺血后调适对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护及其机制的初步探讨
背景：再灌注损伤挽救激酶信号通路在缺血预调适和后调适引发的组织器官缺血再灌注损伤保护机制中均起重要作用。目前国内外有关缺血后调适对心肌缺血再灌注损伤保护通路机制的研究较多，而对骨骼肌缺血再灌注损伤保护信号通路机制研究较少。
目的：探索后调适方案对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及再灌注损伤挽救激酶通路机制。
方法：将18只雄性SD大鼠随机等分为缺血再灌注组、缺血后调适组和对照组。缺血再灌注组给予右侧股动脉无创动脉夹夹闭使远端肢体缺血4 h，松开再灌注24 h；缺血后调适组在缺血4 h后立即施加4个循环30 s再灌注/30 s缺血操作，再灌注24 h；对照组分离右侧股动脉不予以处理。
结果与结论：①苏木精-伊红染色显示，与缺血再灌注组相比，缺血后调适组骨骼肌纤维结构病理改变程度较轻，少见炎性灶，肌细胞水肿程度明显改善；②TTC染色结果显示，缺血后调适组的梗死面积小于缺血再灌注组；③Western blot结果显示，缺血后调适组的磷酸化Akt、磷酸化内皮型一氧化氮合酶-S1177蛋白表达量较缺血再灌注组明显增加；而磷酸化内皮型一氧化氮合酶-Thr495的蛋白表达较缺血再灌注组显著降低；④Ca2+诱导线粒体通透性转换孔开放测试结果：缺血后调适组线粒体吸光度的降低程度较缺血再灌注组更为明显。⑤结果表明，缺血后调适能显著减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤，其机制可能通过激活再灌注损伤挽救激酶信号通路作用于线粒体通透性转换孔，限制其开放，从而增强大鼠骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受能力。 -
缺血后调适对大鼠骨胳肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
目的:探讨缺血后调适对大鼠骨胳肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制.方法:随机将18只大鼠分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后调适组(IPoC组),每组6只.各组均分离股动脉(右侧),IR组及IPoC组均施以4h缺血,缺血后IR组直接进行再灌注,IPoC组则行4个循环30s再灌注/30 s缺血操作后再行灌注,Sham组仅分离股动脉无缺血再灌注操作.运用pH仪对缺血期、调适期、再灌注期进行测量;并于再灌注2h后取大鼠胫前肌行western blotting检测RISK通路中相关蛋白(Akt、Erk1/2及其磷酸化激活物p-Akt、p Erk1/2)的表达情况;运用分光光度计监测Ca2+诱发的线粒体通透性转换孔 (MPTP)开放情况;测定24 h后腓肠肌湿/干重(W/D)比值.结果:(1)IPoC组在调适初期2.67 min内能维持组织内酸性环境,pH均值为(6.81±0.133).(2)与Sham组比较,IPoC组的p-Akt/t Akt、p Erk1/2/t-Erk1/2比值均明显增加(均P＜0.01),IR组的p Akt/t-Akt、p-Erk1/2/t Erk1/2比值则明显降低(均P＜0.01).(3)在2 min、4 min时,IPoC组MPTP开放数低于其他两组(均P＜0.05).(4) IPoC组W/D比值明显低于IR组(P＜0.05),而Sham组与IPoC组W/D比值比较差异无统计学意义(P＞o.05).结论:缺血后调适能有效减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注所致的肌肉水肿,其机制可能是通过维持再灌注初期组织酸环境,激活RISK通路而对再灌注骨骼肌起到保护作用.
